本文是一篇医学论文，笔者经过研究，得出以下结论：阿托伐他汀钙对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化有改善作用，除调整血脂作用外，可能还与其降低血清炎性因子 hs-CRP、IL-6 的作用有关；且高剂量 40mg作用更明显，不良反应未增加。
资料与方法
1 研究对象
对 2016 年 6 月到 2018 年 5 月入住新乡医学院第一附属医院神经内科的 LAA 型AIS 患者 232 例患者进行研究。
1.1 纳入标准
（1）首次发病，符合《中国急性缺血性脑卒中 2014 指南》[15]的脑梗死诊断标准，即急性起病，存在局灶神经功能缺损，CT/MRI 检查出责任病灶或症状体征持续 24h以上，排除非血管因素，CT/MRI 排除脑出血；（2）符合 TOAST 病因分型大动脉粥样硬化血栓形成型[16]；（3）汉族人，并且近 3 个月无他汀类药物服用史；（4）病程 48h 以内，能正常沟通，配合研究。（5）患者及家属同意并签署知情同意书，本研究经新乡医学院第一附属医院伦理委员会批准。
1.2 排除标准
（1）由颅内静脉窦血栓形成而引起的 AIS；（2）因非动脉硬化因素而引起的 AIS；（3）入院前 2 周内服用与阿托伐他汀钙产生相互作用的药物，并在入院前 3 月内发作急性心血管等疾病病史；（4）心、肝、肾等重要器官功能不全者。
1.3 退出标准
（1）因突然出现急性疾病，根据病情需终止观察或治疗者；（2）不愿意持续治疗及自行钙用其他降脂药者。
2 随机分组
将拟纳入患者，按拟入院顺序提前编号，从 1 开始编至 232；然后使用 EXCEL随机数生成法[17]生成一组 100 到 1000 之间的共 232 个不重复随机数；生成的随机数字按照生成顺序与编号一一对应，然后将随机数从小到大进行排序；根据编号所对应随机数字的排序结果，我们规定序号第 1~第 116 所对应的编号为 A 组；第 117~第 232 所对应的编号为 B 组。具体分组结果如下表 1 所示：
结果
1 一般资料比较
1.1 两组患者一般资料比较
A 组入组 116 例，中途退出 13 例，最终实际纳入研究 103 例。B 组入组 116 例，中途退出 16 例，最终实际纳入研究 100 例。
两组患者 0d 一般资料年龄、性别、吸烟史、饮酒史、缺血性脑卒中家族史、高血压、糖尿病、心脏病、NIHSS 评分、BMI 值比较，差异均无统计学意义（P 均＞0.05），具体见表 2。
1.2 两组患者糖化血红蛋白、血压控制情况比较
A 组患者 0d、90d 高血压患者血压控制正常的人数分别为 6 人 、11 人；B 组患者血压控制人数分别为 9 人、15 人；与 0d 比较，90d 两组患者血压控制正常人数对比，差异均无统计学意义（2A=1.72，2B=1.82，P 均＞0.05）；与 A 组比较，B 组患者 0d、90d 血压控制正常人数对比，差异均无统计学意义（2=0.25、0.18，P 均＞0.05）。
A 组患者 0d、90d 糖化血红蛋白控制正常人数分别为 2 人 、5 人；B 组患者糖化血红蛋白控制正常人数分别为 5 人、7 人；与 0d 比较，90d 两组患者糖化血红蛋白控制正常人数对比，差异均无统计学意义（2A=2.33，2B=0.43，P 均＞0.05）；与 A组比较，B 组患者 0d、90d 糖化血红蛋白控制正常人数对比，差异均无统计学意义（2=1.60、0.15，P 均＞0.05）。
2 两组患者治疗前后血脂比较
A 组患者 0d LDL（2.76±0.67）mmol/L，TG（1.60±0.49）mmol/L，TC（4.85±0.66）mmol/L，HDL（1.16±0.23）mmol/L；B 组患者 0d LDL（2.86±0.62）mmol/L，TG（1.72±0.56）mmol/L，TC（4.93±0.67）mmol/L，HDL（1.17±0.25）mmol/L，两组患者 0d 血脂各项指标对比，差异均无统计学意义（其中 t=-1.10、-1.56、-1.75、0.34，P 均＞0.05）。
治疗 90d A 组患者 LDL（2.11±0.58）mmol/L，TG（1.16±0.49）mmol/L，TC（3.76±0.76）mmol/L，HDL（1.57±0.24）mmol/L，B 组患者 LDL（1.59±0.50）mmol/L，TG（0.98±0.30）mmol/L，TC（3.21±0.63）mmol/L，HDL（1.87±0.20）mmol/L。与A 组 90d 比较，B 组 90d LDL、TG、TC 下降更显著，HDL 升高更显著，差异均有统计学意义（t=6.89、3.20、5.59、-9.80 P 均＜0.05）。
A、B 二组 90d 与 0d 比较，LDL、TG、TC 指标均明显降低，HDL 指标均明显升高，差异均有统计学意义（tA =18.39、12.06、13.74、-20.55；t B=23.68、17.55、32.66、-31.50 P 均＜0.05）。
结果................................14
1 一般资料比较................................14
1.1 两组患者一般资料比较................................14
1.2 两组患者糖化血红蛋白、血压控制情况比较.......................14
讨论.................................20
结论............................23
讨论
据统计，我国成年人一生中发生脑卒中的概率约为 40% ，排名世界第一，同时在我国危及患者生命的疾病排行中，脑卒中也位居前列[23]。《2019 中国脑卒中防治报告》显示，2019 年我国因脑血管疾病而死亡患者比例大于 20%，表明超过 1/5 的死亡患者死于脑卒中[23]。脑卒中引起的后遗症较多，比如偏瘫、意识及肢体功能障碍等，因此预防 AIS 的发作、复发有重要的意义[24]。在脑卒中患者中，缺血性脑卒中占比约 70%[25.26]。缺血性脑卒中是由多种原因引起的脑血管堵塞、狭窄，引起中枢神经缺少血液供应引起缺血缺氧，进而引起神经细胞损伤坏死[27]。AIS 的发病率、病死率均居高位，对人们健康产生重大危害。因此如何通过控制 AIS 发病因素，来减少 AIS的发病或者复发，具有重大的经济及社会意义。大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中在缺血性脑卒中的所有分型中占比最高，而大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中形成的主要原因为动脉粥样硬化，因此长期有效的控制动脉粥样硬化成为治疗缺血性脑卒中的关键。
AS 的形成部位主要位于血管内皮下及中膜[28-29]。AS 形成的原因包括脂质代谢异常、动脉血管内皮下局部炎性反应，引起脂质及细胞外基质集中分布在大血管内皮下，导致血管硬化，使动脉失去原有弹性[30]。AS 的形成过程主要包括内皮功能障碍、新血管形成、血管增生、细胞凋亡、基质降解、炎症和血栓形成[31]。随着血管内皮脂质堆积逐渐增多，斑块逐渐增大，引起血管管腔狭窄，乃至完全梗死，从而引起各种缺血缺氧性疾病[32]。
阿托伐他汀钙为常用的的降脂药物，其作用原理为抑制多种脏器细胞，尤其是肝细胞内 HMG-CoA 还原酶活性，继而使肝细胞表面的 LDL 受体被激活、增强，并将血液中的 LDL 清除[33]。阿托伐他汀钙亦可通过减少循环中 apoCIII 含量，来促进循环中 LDL、TG 分解来改善脂质代谢，对急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）、缺血性脑卒中及其他因动脉硬化而引起的缺血缺氧性疾病的治疗有重要作用[34-38]。本研究发现 LAA 型 AIS 患者经过阿托伐他汀钙治疗后，LDL、TG、TC 指标均有明显降低，HDL 明显升高，与既往研究结果一致[39]。
结论
阿托伐他汀钙对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化有改善作用，除调整血脂作用外，可能还与其降低血清炎性因子 hs-CRP、IL-6 的作用有关；且高剂量 40mg作用更明显，不良反应未增加。
参考文献（略）