前言
心脏成像是诊断心脏疾病、监测预后的主要手段，包括心脏功能测定、心脏结构改变、心肌水肿及坏死。目前世界人口老龄化严重，增长速度快，冠心病已成为老年健康杀手严重威胁着老年人的健康，且患病趋势愈来愈年轻化，准确、及时的诊断直接关系治疗效果，影响救治成功率。急性心肌梗死，起病急、进展快、救治率低、死亡率高；心脏移植排斥反应、心肌炎，监测有创、痛苦大、费用高。因此，寻找一种准确、高效、无创、费用低廉的检测手段是医生和患者共同的期待。随着各种诊断技术不断发展、成熟，CMR 也以其独特的魅力让大家看到了希望。本文主要围绕冠心病现状、急性心肌梗死、心肌水肿与心脏功能、CMR心脏成像尤其是 T2-mapping 成像研究进展进行展开讨论。
1 现状
1、中国现有高龄人口已超过1．6亿，且每年以近800万的速度持续增长，据有关专家预测，到2050年该比例将达到总人口的三分之一[1]。
2、随着我国社会经济的快速发展，人们生活水平不断提高，人口老龄化进程加快，以冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病为代表的慢性非传染性疾病的发病率、患病率呈逐年上升趋势，高血压、脑卒中、冠心病等也已成为严重威胁人类健康的疾病[2]。
3、冠心病现已成为世界性老年人口的健康杀手，主要以欧美常见。在美国每年约有80万人发生心肌梗死，45万发生人再梗死，而中国近年来也呈明显上升趋势[3]。1989年，心力衰竭患者人数约占加拿大总人口的百分之一。2005年加拿大调查有超过71000人死于心血管疾病,其中54%是归因于缺血性心脏病。安大略湖于1996~1997年仅一年的时间男女性心力衰竭的死亡率分别是32.9%和31.1%[4]。
2 急性心肌梗死概述
急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致，病理上定义为长时间缺血导致心肌细胞死亡[5]。流行病学调查发现，急性 ST 段抬高性心肌梗死（Acute ST segment elevationmyocardial infarction，STEMI）的死亡患者中，约50％于发病后<1h 死于院外，多是由于可救治的致命性心律失常，如心室颤动所致。STEMI 发病<12h、持续 ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物溶栓/机械性再灌注治疗效果明确。因此，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，并尽量缩短患者从发病至入院和再灌注治疗的时间[5]。冠状动脉阻塞大于30min 即可引起心肌细胞不可逆性损伤而导致心肌梗死。如不及时干预，梗死区域细胞坏死范围将逐渐从心内膜扩散到心外膜形成透壁性心肌梗死[6]。AMI 的预后与梗死面积、治疗手段及治疗后并发症密切相关，心电图、血清相关标志物是临床诊断 AMI 的常用方法。其中肌钙蛋白是诊断心肌梗死最具特异性和敏感性的首选血清标志物，约在症状发生后3~4h 开始升高，11~24h 达到峰值，但即使是最敏感的肌钙蛋白也可能在症状出现后12h 内不会升高。AMI 患者的治疗手段包括药物治疗、血管再通、心脏移植。血管再通是早期治疗效果较明确的治疗手段，急性梗塞血管重建越早，预后越好，“时间就是心肌”。冠状动脉造影是诊断冠心病、明确冠脉狭窄的金标准，但该技术不仅价格昂贵、有创、射线剂量大，且不能同时观察了解心肌本身的变化。无创心脏成像的检查方法主要包括多巴酚丁胺应力超声心动图(ECHO)、对比剂负荷超声、正电子发射体层摄影(PET)、单光子发射计算机体层摄影(SPECT)、心脏磁共振成像（CMR）[4]，PET 是目前公认的评价心肌活性的金标准[7]，但是 CMR 以其无创、零辐射、多功能、多方位成像的突出优势愈来愈受到研究者的关注。
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3 心肌水肿和心脏功能
水肿定义为任何病因引起的组织急性损伤的最基本症状，同时也是组织损坏程度的重要诊断指标[8]。正常心肌含水量处于动态平衡；急性心肌缺血时，血管内皮损伤后允许渗透活性物质的堆积和自由水的流入，导致心肌微血管渗透率增加；同时，心肌收缩力降低损害了淋巴回流。在实验性冠脉闭塞、心肌梗死、再灌注损伤和冠状动脉搭桥手术后，心肌含水量均会增加[9]。一些急慢性病理改变包括心肌梗死、再灌注损伤、炎症、肺动脉高压、心肺转流术、心脏移植排斥反应、心脏骤停均会伴随心肌水肿。值得注意的是，心肌水肿是急性损伤的一种非特异性且恒定的病理状态。心肌水肿不仅是一种缺血所致的结果，也是导致心脏功能下降的主要原因。心肌水肿的存在会增加左心室壁的僵硬度、降低顺应性[10-11]，导致缺血后心肌功能障碍、心律不齐[12]、心室舒张功能减低[13]。有动物实验数据表明，心肌含水量增加约 3.5%，因急性冠脉窦压力升高和淋巴回流降低,导致心输出量降低高达40%[14]。当血管外的液体含量缓慢增高时，间质内静水压增高通过压迫毛细血管会使狭窄程度进一步加重[15]，急性损害会导致心输出量减少得更明显。慢性心肌水肿会导致心肌结构发生改变，主要是胶原蛋白亚型改变和心肌纤维化的发展[16]。冠状动脉血流受限，心肌结构发生改变，左心室功能也会随着发生改变。
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3 心肌水肿和心脏功能......5
4 缺血和再灌注心肌水肿.......6
5 CMR 心脏成像.........8
6 T2-weighted CMR 的缺陷......10
7 T2-mapping 技术......11
8 T2-mapping 对心脏成像的研究...... 12
9 T2-mapping 的不足与改进.....16
10 展望..........17
9 T2-mapping 的不足与改进
T2-mapping 的空间分辨力有限，在不同 T2拟定时间的框架之间存在错误配准的可能，此两者会使部分容积效应变得更严重。运动补偿算法可能会限制平面内配准不良，但是二维图像的获得不允许通过平面运动进行补偿。包括 T2-mapping在内的所有 T2技术均会受限于水肿心肌 T2值相对较小的变化[84]。薄壁和快速运动的心肌壁 T2-mapping 成像会导致过高估计 T2值，与真正的水肿相混淆。因此有研究者在 T2-mapping 成像基础上研究改进方法。Feng 等[85]通过首先开发出多回波快速自旋回波（Multiecho fast spin echo，ME-FSE）脉冲序列的屏息 T2-mapping，获得可接受的空间分辨力后，进一步研究使用 k-t 欠定系统局灶算法（k-t focalunderdetermined system solver，k-t FOCUSS）的新 ME-FSE 脉冲序列以提高空间分辨力。基于磁场强度与微观敏感性呈直线相关性，Hezel 等[86]通过采用7.0T 超高场强磁共振 T2-mapping 序列提高空间分辨力和时间分辨力，研究7.0T MRI 在心脏成像中的应用。
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结论
T2-mapping 克服了常规 T2WI 的不足，能以一种较准确、快速、定量的方法检测心肌水肿 T2值，界定心肌梗死危险区域，明确可挽救梗死心肌范围，监测再灌注心肌出血、心脏移植排斥反应及诊断心肌炎。但是，目前对于 T2-mapping 心脏成像的研究结果均是在与其他目前认为成熟的 CMR 技术进行比较推导得出，至今尚没有组织病理学的直接相关证据证实，故暂时还未能在临床广泛开展应用。由此，定量 T2-mapping 评估心脏成像的可靠性、稳定性、准确性及临床适用范围尚有待进一步研究。
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参考文献（略）