第1章绪论
急性和慢性严重低钠血症若得不到及时适当的纠正会导致患者病情复杂化、影响治疗效果并缩短生存期。Bennani等人对伴有HN的重症监护室患者进行统计分析并指出，伴有HN（血钠水平<130mmol/L）患者病死率达37.7%，且住院患者HN的严重程度是影响预后的一项独立因素。低钠血症（Hyponatremia，HN）定义为血清钠低于135mmol/l，是临床上住院患者最常见的电解质紊乱之一，与患者的长期预后相关。
临床上根据血浆渗透压水平将该病分为低渗性、等渗或高渗性HN以及假性HN，其中低渗性HN最为常见，又根据细胞外液量将后者分为低容量型、等容量型以及高容量型HN。
HN发病机制复杂，病因繁多，临床上轻症者常常无明显症状，其临床表现缺乏特异性症状及体征，常以原发疾病表现为主，极易被忽视。因此，临床上应进一步提高对HN病因诊断的重视，积极消除可能引起HN的诱因，及时适当的纠正HN。
HN虽然在临床上很常见，但却极易被忽视，国内文献以病例报道居多，国外文献关于内分泌相关HN亦少有系统分析，本研究通过对692例于我院明确诊断为HN的成年住院患者（除外同期于各外科住院者）的血压、住院时间、电解质水平、血生化、致病原因、首发症状及转归情况进行研究分析，同时归纳总结内分泌相关HN的常见致病原因，为临床上提高对该疾病的认识，根据HN的发生机制制定合理的预防和诊疗计划，降低HN发生率、提高治愈率及生存率提供理论依据。
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1.2低渗性低钠血症
根据输注高渗盐水后ADH在不同类型SIAD中的分泌特点，可以将SIADH分为四种类型：A型，约占37%，ADH自主性无规律分泌增多，且与血浆渗透压无关，常见于呼吸系统疾病引起的SIADH；B型，约占33%，该型主要是调节ADH分泌的血浆渗透压调定点下移，即当血浆渗透压低于正常时亦可引起ADH分泌，结核性脑膜炎和支气管肺癌引起的SIADH常属此型；C型，约占16%，此型为血浆渗透压低于渗透压调定点时抑制ADH分泌失败，即当低血浆渗透压水平时仍有ADH不适当分泌，可能与下丘脑抑制性神经元功能障碍导致的持续低水平ADH分泌有关，有学者将这种ADH分泌成为血管升压素漏(vasopressin leak)，中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型；D型，约占14%，此型机体ADH分泌调节机制及血浆ADH水平均正常，仅肾脏对ADH的反应敏感性增高，即肾源性的SIADH。是临床最常见的HN。此时细胞外液渗透压过低，机体内水较钠来说相对过多，即在细胞外液容量降低、正常或者增多的情况下，均可出现低渗性HN。
1.2.1低容量型低钠血症
该型HN主要由体液绝对或相对不足所致。机体体液丢失时，钠的丢失相较水的丢失多，体内钠总量下降，从而导致低渗性脱水（hypotonic dehydration）。
血压偏低或下降、皮肤弹性差以及化验检查提示血钾、血浆白蛋白、血细胞比容、血尿素氮和肌酐上升等均支持此诊断。可见于肾性失盐和肾外丢失。
根据尿钠情况可加以区别，若尿钠浓度>20mmol/L为肾性失盐增多所致，如利尿剂的应用、原发性肾上腺皮质功能减退、颅脑疾病伴发的脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）等；若尿钠浓度<20mmol/L为肾外因素丢失所致，如胃肠道消化液丢失、皮肤水盐丢失、第三间隙丢失如胰腺炎、肠梗阻、严重烧伤等。
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第2章综述
临床上应重视低钠血症的诊断及病因诊断，迅速有效并合理地治疗，以减少住院时间和费用、提高治愈率、改善患者预后。低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱之一，其不外是机体钠的丢失和耗损，或机体总水量相对过多所致。现已证实低钠血症能影响疗效、使病程复杂化并增加病死率。低钠血症；低钠血症分类；抗利尿激素分泌异常综合征；治疗水、钠的正常代谢与平衡对于维持人体内环境稳定十分重要，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，低钠血症定义为血清钠低于135mmol/L，表明机体总体液量相较于机体总含钠量高。发生低钠血症时，机体内总钠量可以增多、正常或减低。
低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱，其发生率较高，在住院患者可达15%-30%。国外一项历时2年多的调查中，对300000名住院患者的血清进行统计分析，发现低钠血症患者（血清钠<136mmol/L）占34%。低钠血症发病机制复杂，临床表现缺乏特异性，轻度者常无明显临床症状，严重低钠血症可使病程复杂化，影响患者的治疗效果并显著增加死亡率。早已有研究表明，症状性低钠血症患者较血钠正常者病死率明显升高。因此，正确认识低钠血症并给予及时干预在临床上是十分重要的。本文主要就低钠血症的病因学分类、临床表现、诊断及治疗等方面的研究进展作一综述。
2.1低钠血症的病因学分类与发病机制
Na+占血浆阳离子总量的92%左右，是决定细胞外液渗透压的主要因素，正常血浆渗透压为280-310mmol/L。根据血浆渗透压可将HN分为低渗性、等渗或高渗性HN以及假性HN，其中依据细胞外液量又将低渗性HN分为低容量型、等容量型和高容量型HN。
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2.2低钠血症的临床表现
轻微的慢性HN通常没有明显的临床症状，常见的症状可以有乏力、食欲减退、恶心、呕吐等；严重者（血钠<125mmol/L）可出现头痛、昏睡、烦躁、定向力障碍、腱反射减弱或消失、肌痉挛痛、癫痫发作、昏迷、永久性的脑损伤、呼吸停止、脑干脑疝以及死亡。有研究者指出，在ICU住院的低钠血症患者中，出现谵妄症状者竟达到8.2%。需要指出的是，HN病因较多，且上述临床表现多无特异性，并常为原发疾病所掩盖，容易造成误诊及漏诊，故临床上需注意鉴别。
根据HN的进展对中枢神经系统表现的影响及可能发生并发症的严重程度，还可将HN分为急性和慢性HN。当血钠在48小时内迅速下降至120mmol/L以下时，细胞外液渗透压降低，机体无法迅速适应这一急剧变化，会发生严重急性症状性HN，若不及时治疗，会导致脑水肿、颅内压升高、不可逆性神经系统损害、脑干脑疝，严重者死亡。而当血清钠在48小时或以上缓慢下降时，即为慢性HN，此时患者通常无明显临床症状，在这种情况下，脑组织可以通过自身调节机制改善脑水肿，以适应血钠的缓慢下降，减少临床症状，但却使发生渗透性脱髓鞘病变的危险增加。
2.3低钠血症的危害
本病作为临床上最常见的电解质紊乱，若不及时干预治疗或治疗过度，会造成严重后果。Wald等指出，如果患者存在HN（包括入院时即存在HN、住院期间HN加重、存在住院后获得性的HN、住院期间HN未被纠正），那么其存活率会降低且其住院时间会延长。
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第3章资料与方法......................................................................10
3.1研究对象..............................................................................10
3.2研究方法..............................................................................10
3.2.1病史采集...........................................................................10
3.2.2检测方法及仪器................................................................10
3.2.3观察指标...........................................................................10
3.3参考值..................................................................................11
3.4统计学分析...........................................................................11
第4章结果.................................................................................12
4.1各组HN患者一般资料比较....................................................12
4.2住院患者HN患病原因情况....................................................13
4.2.1不同致病因素患病比例情况.............................................13
4.2.2根据低钠程度不同各组致病原因所占比例情况................14
4.2.3根据血容量分析各致病因素所占比例情况........................17
4.3患者入院时的首发症状情况.................................................20
4.4 SIADH原因解析...................................................................20
4.5 HN患者预后及转归情况分析...............................................21
4.6内分泌代谢疾病相关性HN（除外SIADH）..........................22
4.7 HN患者血Na水平的影响因素分析......................................23
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第5章讨论
5.1 HN流行病学
国外有学者对560000名急诊住院患者进行统计分析，HN（血钠水平<135mmol/l）的患病率达到3%；Flear等学者研究分析住院患者HN发病率可达15%；另在一项前瞻性队列研究中，有学者分析住院患者HN发病率竟高达30%。上述差异可能与各研究机构对血钠正常值范围的定义及调查人群不同有关。
目前针对性别与HN患病率是否具有相关性尚无确切定论，以往有学者关注性别差异对HN发病率的影响，Wilkinson等认为，在低体重的前提下，女性可以作为HN发病的一个危险因素。然而国外有研究者在对混合人种的亚洲人群进行研究中，在假定性别对于血钠浓度有影响的前提下，却得出相反的结论，即性别与HN无明显相关性。流行病学调查研究显示HN在老年人中发病率增加。HN在老年患者（年龄>65岁）中高发，并且易发展为顽固型HN，纠正困难。
可能原因为随着年龄的增加，机体总水量降低、口渴感不灵敏、肾脏对ADH的敏感性下降并且肾小球率过滤逐渐降低，造成机体对于内环境稳态的维持、各种应激（尤为医源性应激）等的处理适应能力逐渐下降；此外，老年人易合并脑血管病变，故常出现认知障碍，加之轻、中度HN往往临床上缺乏典型症状，容易造成漏诊、误诊。以往就有学者指出，约有11%的年龄在65岁以上的健康老年人血钠水平在137mmol/L左右甚至更低。此外，国内有学者总结了90例老年HN患者，分析结果指出HN的转归情况与患者年龄密切相关。
本次研究病历均取自2011年11月~2012年04月于我院内科系统住院的年龄≥18周岁的所有患者，为一回顾性分析，其中血钠水平<135mmol/L者共692例，HN患病率为3.37%，与文献报道相似。
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结论
本研究发现中度（2组）及重度（3组）HN患者血K、BUN均值均较轻度组升高，且回归分析结果提示二者对血Na水平具有负向预测作用(P<0.01)。考虑原因如下：
1、本实验各组HN患者中，均以呼吸系统疾病以及消化系统疾病相关性HN最为多见。
2、呼吸系统疾病多为肺炎、COPD急性加重期及慢性支气管炎等。这类疾病患者大都存在低氧血症以及高碳酸血症，尤为合并感染时，机体钠钾泵活性减低，在导致钠离子内流、细胞外液钠离子浓度降低的同时，也使钾离子不能正常泵入细胞内，细胞外液钾离子浓度升高；而当此类患者存在肺动脉高压、右心功能不全时，出现有效循环血容量不足、体循环淤血以及右心房压力增高，使肾脏血流量不足，肾小球滤过率下降，血BUN水平升高，钠水潴留，血Na被稀释，右房扩张时刺激心房肌细胞合成并释放心房利钠肽（ANP），后者具有抗肾素-血管紧张素系统（RAS）作用，使钾离子排泌减少；另外，长期缺氧导致的肾上腺皮质功能不全，体内醛固酮水平低下，也使肾脏保钠排钾作用减退，造成排钠增加、钾潴留。
3、消化系统疾病中，以消化液的丢失、肝硬化多见，上述疾患易造成机体有效循环血容量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，从而使钾离子排泌减少、BUN增高；此外，由于血Na水平对肾脏排钾亦有影响，当血Na水平低于正常时，肾脏远曲小管滤液中钠离子含量降低，造成Na-K交换减少，最终也使钾离子的排泌降低。........
参考文献（略）