一、文献综述
综述一慢性萎缩性的中医药研究进展
(一)病名的认识
“療”在中医文献中同“否”,“病满”病名最早见于《皇帝内经》,如《素问·五常政大论》说:“备化之纪,其病否”、“卑监之,其病留满療塞”。
中医并无慢性萎缩性胃炎的病名,根据其临床表现的特点,本病可归属于中医的“病满”、“胃痛”、“嗜杂”、“腹胀”等证范畴。1989年10月全国第五届脾胃病学术交流会上,正式将慢性萎缩性胃炎定名为“胃病”,并制定了本病的中医辨证分型标准。
《素问·至真要大论》曰:“心胃生寒,胸膈不利,心痛否满。”东汉张仲景在《伤寒论》中说:“满而不痛者,此为療。”明确提出了 “療满”这一病名概念,而且还作出类证鉴别,说:“若心下满而硬痛者,此为结胸也,大陷胸汤主之。但满而不痛者,此为療,柴胡不中与也,半夏馬心汤主之。”其所创诸湾心汤,一直为后世医家所效法,成为治疗病满的代表方刻。隋代巢元方在《诸病源侯论》中最先立“诸宿侯”专篇,并结合病位病机对病满的要领作出定义:“诸否者,营卫不和,阴阳隔绝,脏腑否塞而不宣,故谓之否”,“其病之候,但腹内气结胀满,闭塞不通。”至金元时期,李东垣在《兰室秘藏·中满腹胀论》中论述因虚生病:“或多食寒凉,及脾胃久虚之人,胃中寒则胀满,或脏寒生满病。”朱震亨《丹溪心法·病》则简明的指出:“療者与否同,不通泰也。”并与胀满作了鉴别:“胀满内胀而外亦有形;病者内觉疼闷,而外无胀急之形也”。
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(二)病因的认识
结合古代医家的相关论述和现代医家学者的相关研究报道,中医认为慢性萎缩性胃炎的发病多与饮食不节、情志失调、禀赋不足、劳倦过度、感受外邪等因素有关。
1饮食不节
饮食不节是导致本病的重要因素,包括饥饱失常、食物不洁和饮食偏嗜。暴饮暴食,饥饱不一,食物过硬过烫,会使脾胃受损,食积不化,或误食败腐不洁之物,邪气伤胃;或过食寒凉生冷,寒积于中,耗损脾胃阳气;或偏嗜肥甘厚味,嗜酒无度,酸生湿热,痰食交阻;或偏嗜五味,使脏气受损。凡此种种,均可导致脾胃运化功能失职,不能正常运化水谷精微,食滞内停,痰湿中阻,中焦气机升降失调,清气不升,油气不降,发为疼塞胀满之证。《素问·擦论篇》简明的指出:“饮食自倍,肠胃乃伤”。《素问·生气通天论篇》则详尽的阐述了偏嗜五味致脾胃脏气受损的病机:“是故味过于酸,肝气以津,脾气乃绝......味过于苦,脾气不濡,胃气乃厚”。《伤寒论》曰:“胃中不和,心下療硬,干嗜食臭”,“谷不化,腹中雷鸣,心下療硬而满”,最早提出療满之证与饮食不节有关。李东垣在《脾胃论》中较全面的分析了因饥饱失常损伤脾胃致病的病因:“饥饿不得食者,胃气空虚,此谓不足;饮食自倍而停滞者,胃气受伤,此不足兼有余。”《兰室秘藏·中满腹胀论》指出了因过食寒凉损伤脾胃阳气而致疼满:“或多食寒凉,乃脾胃久
虚之人,胃中寒则生胀满,或脏寒生满病。”王绝《明医杂著》指出饮食不节,起居不时是脾胃受损而致病满的重要病机:“惟饮食不节,起居不时,损伤脾胃,胃损则不能纳,脾损则不能化,脾胃倶损,纳化皆难,元气斯弱,百邪易侵而饱闷、療积等症作矣。”足可见历代医家对饮食不节在宿满发病中的重视程度。
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二、综述二 西医学对慢性萎缩性胃炎的认识
(一)病因和发病机制的认识
随着病情发展,炎性细胞浸润累及腺体区,最终导致腺体萎缩、减少,點膜变薄,发展为萎缩性胃炎。现代医学对慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明,目前认为CAG是环境、宿主和遗传三方面因素共同作用的结果。
1幽门螺杆菌感染
1983年澳大利亚学者Marshall和Warren首次报道从人胃牲膜中培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,以下简称Hp),并注意到这一细菌与慢性活动性胃炎相关,此后的大量研究充分证明,幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎的主要病因,并且与胃粘膜腺体的萎缩、肠上皮化生、非典型增生乃至胃癌的发生亦有密切关系,1994年WHO属下的国际癌脾研究机构将Hp列为引起胃癌的第1类(肯定)致癌原。Hp通过口和/或粪-口途径在人与人之间传播,感染率在发展中国家较高,有家庭聚集倾向。进入胃后,Hp可引起一过性急性感染而被机体自身清除,也可形成慢性感染,难以被自行清除,且形成慢性感染者更为多见,甚至呈“终生感染”。處晓鸣⑴将230例CAG患者根据Hp感染情况分组,比较胃點膜固有腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果129例Hp阳性的CAG患者黏膜腺体萎缩程度、异型增生程度明显高于Hp阴性组,认为幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎點膜腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生等癌前病变关系密切。幽门螺杆菌感染导致慢性萎缩性胃炎的致病机制主要有:①Hp呈螺旋状,且具有鞭毛结构,这种结构特征使细菌能够快速穿过胃腔的牲液层,然后与點膜上皮细胞紧密接触并定植。②Hp的代谢产物和毒性酶具有极高的尿素酶活性,能将尿素迅速分解并产生氧和氧氧化胺,敦对胃點膜上皮细胞具有直接毒性作用,可导致细胞空泡变性,使胃點膜腺体分泌的點蛋白含量减少。
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(二)对病理改变的认识
开始炎性细胞浸润局限于胃小四和钻膜固有层,固有腺体完整无损,称为浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎属于慢性胃炎的一种,多由慢性浅表性胃炎逐渐发展而来。炎症改变由浅入深,由轻到重,导致胃翻膜固有腺体萎缩。
萎缩性胃炎的组织病理变化主要限于點膜层,首先是炎症细胞浸润固有膜,然后是上皮和固有腺体的萎缩,随后为上皮及间质成分的代偿性增生和化生,病变部位的分布并不均匀,以胃窦部多见,其组织学改变可分为以下几种.
1炎症细胞浸润
胃點膜固有层中可见大量淋巴细胞浸润,散在有少量的单核细胞和嗜酸细胞,點膜深层有淋巴滤泡形成。在合并Hp感染时同样可出现活动性炎症和糜栏等改变。
2腺体蒌缩
长期慢性的重度炎症导致腺体细胞变性、破坏以至消失,表现为腺颈以下固有腺体缩小、减少,胃窦小弯是最常见的部位,其次是后壁、前壁及大弯。开始为杜性病变,后逐渐连结成片,波及大部分胃窦。重度萎缩的胃點膜由于小四萎缩变平,表面上皮变薄,固有层缺乏腺体,使整个海膜层变薄,皱壁低平。
3场上皮化生
肠上皮化生可分完全型化生和不完全型化生。完全型化生又称I型化生或小肠型化生。不完全型化生又称II型化生,又可分为胃型化生(II a型)和结肠型化生(II b型)》完全型化生与小肠上皮相似,含有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。吸收细胞管腔有特殊的纹状缘,杯状细胞分泌唾酸點液;II a型不完全化生的柱状细胞像胃的腺窝上皮细胞,分泌中性魏液,杯状细胞分泌唾酸點液。II b型不完全化生的柱状细胞分泌硫酸駐液,杯状细胞分泌唾酸點液。一般认为II b型(结肠型)化生与胃癌的关系较密切。假幽门腺化生常与肠上皮化生伴随出现。
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综述一慢性萎缩性胃炎的中医药研究进展...........7
1病名的认识 .......................................................7
2病因的认识 ......................................................7
3病机的认识.......................................................9
4辨证论治........................................................10
5辨病论治.......................................................12
6中成药的运用.................................................12
7其他中医疗法.................................................13
综述二西医学对慢性萎缩性胃炎的认识.........16
1病因和发病机制的认识.................................16
2对病理改变的认识........................................18
3治疗...............................................................19
4复诊与随访...................................................21
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讨论
慢性萎缩性胃炎在我国有较高的发病率,本病起病隐匿,无明显特异性临床表现,需依靠胃镜和活体组织病理检查方可确诊。随着胃镜检查的曰益普及,CAG在胃镜受检者中的检出率呈增高趋势,故其实际发病率可能还要高于文献报道的比例。慢性萎缩性胃炎是多种致病因素长期作用形成的结果,病程较长,若致病因素持续存在,可导致病情逐渐加重,并出现肠上皮化生和异型增生,部分患者最终可向胃癌发展。中医认为CAG的发病与饮食不节、七情内伤、偏嗜烟酒、脾胃素虚、劳逸失常和外邪侵袭等因素有关,最终导致脾胃受损,气血生化乏源,胃腑失于濡养,发为本病。
1发病年龄、性别、病程、临床表现的分析
统计数据显示,30岁以下CAG发病率低,41 ~ 50岁发病率升高,51 ~ 60岁发病率明显升高,50岁以上者共占所有病例的74. 2%。表明慢性萎缩性胃炎多见于中年以上的患者,这与中年以后人体脾胃元气逐渐衰退,易为内外之邪侵袭有关。病程以分布于1 ~2年之间者居多。由于CAG发病隐匿,故统计病程与实际病程会存在一定差异,但从该统计数据仍可看出,CAG是一种病程较长的慢性疾病,其逐渐经历了炎性细胞由浅向深浸润、腺体由完整到萎缩减少,进而出现肠上皮化生和上皮内瘤变的病理过程。
纳入本次研究的CAG患者中医临床症状以胃脘痞闷(78.9%)出现频率最高,而上腹胀满(71. 1%)和胃脘隐痛(68. 8%)的检出率均在胃脘痞闷之下。
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结语
CAG与胃癌的发生密切相关,据报道,CAG每年的癌变率为0.5%-1.0%,伴上皮内瘤变者癌变率更高,因此慢性萎缩性胃炎的治疗显得曰益迫切,但西医对CAG的药物治疗目前仅仅停留
于对症治疗的阶段,对伴有肠上皮化生和轻度异型增生的患者则以内镜随访为主,对重度异型增生经再次病理证实且排除恶性病变者则主张行内镜下切除或手术治疗,使得西药防治胃癌癌前病变显得非常困难。中医药开展CAG的临床治疗和理论研究工作已有多年,随着现代化研究手段在中医药领域的应用,在病因病机探讨、中药组方以及建立动物模型等多方面取得了很多有重要意义的研究成果。研究表明,中医药通过增强胃粘膜屏障、调节胃肠运动、调节免疫功能、抗HP感染、阻止胆汁反流、影响蛋白质或基因表达等作用,可能促使萎缩腺体恢复、异型增生和肠上皮化生减轻或消退,取得了较为满意的效果,初步显示出了它的优越性和广阔的发展前景,扭转了慢性萎缩性胃炎病理改变难以逆转的观点,使CAG的药物治疗和胃癌的药物预防成为可能。本课题结合了中医证候、现代科学诊断方法和统计学理论等元素,从中医证候入手,探讨了慢性萎缩性胃炎的中医证候分布特征及其与胃镜象、病理象的相关性,为将现代检查手段与中医辨证相结合提供了 一定的理论依据和临床参考。
参考文献（略）