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胆囊急性炎症是临床上的代写医学论文常见病与多发病,近年来,随着人们生活方式的改变和饮食结构的变化,本病的发病率有逐年上升的趋势,从而影响了人们的身体、生活和工作。现代医学认为[2]:本病的发生是由于胆囊管引流不畅和细菌侵袭而引起的,其临床特点为在遇到劳累、饮食等诱因后出现右上腹疼痛,向肩背部放射,伴右上腹压痛,墨菲氏征阳性。有关胆囊急性炎症的治疗,至今仍有不同的认识。内、外科医师之间往往对患者应采用非手术疗法或手术疗法有不同看法,同时外科医师对手术的时机和手术的方式选择也常有不同意见。一般说来,目前多主张对急性单纯性胆囊炎患者,尤其是发病超过72小时者采用非手术疗法,大多数患者能够治愈[3]。对于本病的非手术治疗,现代医学主要有抗炎、解痉、利胆等治疗,但有时由于局部微循环障碍等因素,往往临床疗效不是很理想。祖国医学对于本病的治疗历史悠久,有着相当丰富的经验。特别是从上世纪50年代以来,中医对本病的研究报代写医学职称论文道逐渐增多,经过多年的大量临床实践与实验研究,取得了长足的进步。多数学者认为饮食不节、情志内伤、虫邪扰胆、外邪内侵为本病的常见病因。上述病因致气机阻滞、湿热内蕴、肝脏失疏、胆腑失通,而发为本病。临床辨证一般将本病分为气滞型、湿热型、脓毒型进行治疗,以气滞型和湿热型最为多见。尚有学者认为除此之外,还有寒凝型与疲阻型。常用的治法有疏肝利胆、清热利湿、通腑泻热等。我们依据祖国医学历代文献对本病的认识,结合近现代中医学对本病的治疗报道以及导师的诊治经验,认为本病的发生是由于气滞、血癖、热郁导致胆腑疏泄不畅,不通则痛,发为本病;同时,本病又与“内痈”在病因、病机特点以及症候特征方面具有相似之处,根据祖国医学“异病同治”的思想,本病可从“痈”论治,而加味透脓散不仅可以行气活血、清热利胆通腑,更是我们用来治疗“内痈”的经典方药。所以我们认为,加味透脓散是治疗本病的合宜之方。并通过临床试验,代写医学硕士论文验证了加味透脓散对胆囊急性炎症的疗效。
一、祖国医学对于胆囊急性炎症的认识
古代文献资料胆囊急性炎症的主要临床表现为“痛”(右上腹疼痛)、“热”(发热)、“呕”(恶心呕吐)三大主症,少数患者有黄疽,多数还伴有畏寒、口苦、心烦、腹满、便秘等症。根据临床症状的表现特点,胆囊炎当代写医学发表论文归属于祖国医学“胁痛”、“胆胀”、“腹痛”、“黄疽”等范畴。在中医古代文献中,有关本病的临床症状描述相当丰富,可以上溯到二三千年前的((黄帝内经》,如《灵枢·胀论》云“胆胀者,胁下痛胀,口中苦,善太息。”《灵枢·经脉》云“胆足少阳之脉,起于目内锐毗,……是动则病口苦,善太息,心胁痛不能转侧。”在《灵枢·邪气脏腑病形》篇中也指出“胆病者,善太息,口苦,呕宿汁,……”上述这些症状与现代所说的胆囊炎的表现十分相似。对于本病的发病机理,《内经》中也有相关的阐释,如《素问·热论》篇云“三日少阳受之,少阳主胆,其脉循胁络于耳,故胸胁痛而耳聋。”指出“胸胁痛”是因少阳胆经循胁,经脉运行不利所致。《灵枢.四时气》云“邪在胆,逆在胃,胆液泄则口苦,胃气逆则呕苦”即口苦、呕逆是因胆液外泄和木邪干土,胃气上逆所致。在《素问。缪刺论》中有:“邪客于足少阳之络,令人胁痛不得息。”《灵枢。胀论》中有:“胆胀者,胁下痛胀,口中苦,善太息。”《内经》还明确指出其病因病机与寒、热、疲等因素有关,如《素问·举痛论》云:“寒气客于厥阴之脉,厥阴之脉者,络阴器,系于肝,寒气客于脉中,则血泣脉急,故胁肋与少腹相引痛矣。”指出寒气客于厥阴之脉可致胁肋疼痛。《素问·刺热篇》又指出:“肝热病者,……胁满痛,手足躁,不得安卧”,可见热亦可致胁痛。《灵枢·五邪篇》曰:“邪在胆,则两胁中痛,……恶血在内”,说明癖血(恶血)也是导致胁痛的重要因素之一。总之《内经》在论及胁痛、胆胀时,多责之于邪实。东汉张仲景《伤寒论》太阳、少阳病篇中有关“胸胁苦满”、“胁下硬满”、“心下急”、“呕吐不止”等症状的描述与本病的发病特征也极为相似。仲景认为该病以少阳枢机不利、胆火内郁为病理基础,其创立的小柴胡汤和大柴胡汤已成为当今临床治疗急、慢性胆囊炎的经典方药。其中小柴胡汤的随证加减有:“若渴,去半夏,加人参合前成四两半,括楼根四两”,说明胆火内郁、燥热气盛,可使阴液受伤,故去半夏之辛燥,加人参、括楼根之甘凉以清热生津。提示我们在本病的急性期,清泄胆火的同时也要注意顾护阴液。《灵枢·邪气脏腑病形》所说的:“胆病者,善太息,口苦,呕宿汁……其寒热者”则是对胆囊疾病伴发肠胃症状与寒战发热的类症记载。《灵枢·论疾诊尺》中记载的“寒热身痛,面色微黄”的黄疽症中可能就包括了胆道感染、胆石病腹痛、寒战发热、黄疽等主要症状。汉代文献《伤寒论》和《金匾要略》中对胆囊炎的类似症状已有记载,如“太阳病不解,转入少阳者,胁下硬满,干呕不能食,往来寒热”的小柴胡汤证,少阳与阳明合病的大柴胡汤证,以及“诸黄腹痛而呕”的小柴胡汤证等,都可能包括了胆道感染在内。汉·张仲景的《伤寒论》,根据《内经》的认识,提出了“胸胁苦满”、“胁下痞硬气”“胁下硬满”这三个症状作为太阳转入少阳病的一个辨证依据。“满”、“痞”、“硬”虽然和“痛”有所不同,但南京中医药大学硕士学位论文说明胁肋部位的病变,是胆腑疾病的一个重要依据。《金匾要略》还指出了胁痛的常见脉象:“寸口脉弦者,即胁下拘急而痛,其人音音恶寒也。”唐宋医家对胁痛的论述基本上继承了《内经》、《伤寒论》、《金匾要略》的认识。如《千金方)}有:“左手关上脉阴实者,足厥阴经也,病苦心下坚满,常两胁痛,息忿忿如怒状,名曰肝实热也。”说明当时对胁痛的辨证已有更多的临床实践经验。金元医家对胁痛一证从病因、病机、到治法方药等各个方面的认识都有所发展。李东垣《脾胃论》说:“肝木妄行,胸胁痛,口苦舌干,往来寒热而呕,多怒,四肢满闷,淋漫便难,转筋腹中急痛,此所不胜乘土也。”与胆囊急性炎症的症状颇为相似。朱丹溪《丹溪心法》说:“胁痛,有肝火盛,有木气实,有死血,有痰流注。”分析了胁痛的病理因素,并提出了证治方药。明清两代对胁痛的认识更加深入。李挺《医学入门》认为:竺梦痛本是肝家病,宜分左右审实虚。”《景岳全书·胁痛》总揽其成,概括了明代以前医家对胁痛的认识,他认为“胁痛之病,本属肝胆二经,以二经之脉,皆循胁肋故也”,“然而心肺脾胃肾与膀肤,亦皆有胁痛之病,此非诸经皆有此证,但以邪在诸经气逆不解,必以次相传,延及少阳、厥阴,乃致胁肋疼痛。故凡以焦劳忧虑而致胁痛者,此心肺之所传也;以饮食劳倦而致胁痛者,此脾胃之所传也;以色欲内伤,水道奎闭而致胁痛者,此肾与膀肤之所传也。传至本经,则无非肝胆之病矣。至于忿怒疲劳,伤血伤气伤筋,或寒邪在半表半里之间,此自本经之病。病在本经者,直取本经;传自他经者,必拔其所病之本,辨得其真,自无不愈矣。”除了右上腹部疼痛,胆囊炎尚可见恶寒发热、恶心呕吐、黄疽等症状。对此,古代医家亦多有阐发。胆囊急性炎症时的寒战发热,可以认为是邪在少阳经和胆腑之间,邪正出入相争的结果。对于胆腑疾病时伴发恶心、呕吐等消化道症状,《灵枢·四时气》中指出“邪在胆,逆在胃,胆液泄则口苦,胃气逆则呕苦”,并认为“胃气逆”是“胆逆”的结果,就是所谓“胆邪横逆,乘侮胃府”,而胆、胃之联系则是由于胆脉络肝,肝脉挟胃之故。中医文献中对黄疽的认识t,一般均认为是湿热郁蒸所致,明代孙文溉在《丹台玉案》中有“黄疽之证,皆湿热而成”之论。对伤寒结胸发黄的认识一般也认为是“疲热在里”。唯明代张景岳指出黄疽是由“胆液泄”而致,也就是胆气郁结,胆汁排泄受阻,溢泄而成黄疽,这种认识与现代认为引起黄疽的发病机理颇相类似,亦揭示了黄疽和胆腑的关系。
2、现代中医辨治胆为六腑之一,“中正之官,决断出焉”,附于肝,与肝相表里,有“亦藏”、“亦泻”的特点。六腑的生理功能“以通为用”,以畅通为基础,通则顺,顺则治,治则无病,所谓“传化物而不藏”是也。治疗六腑病症,必须把握住“以通为治”的原则。田方等[’1认为胆囊之病,或因于气机郁滞而排泄不利,或因于湿热内闭而排泄受阻,或因于癖血停滞而胆管不通,或因于肝阴亏虚而胆管干涩,皆影响到胆汁的顺利排泄,胆汁与气血、湿热等邪气交互搏结,内阻不通则发为胁痛,外泛肌肤发为黄疽,病虽不同,病机则一,皆“不通为患”也。治疗上一方面或疏肝理气,或清热利湿,或活血化癖,或滋阴柔肝,辨证用药以祛疾病之成因;一方面疏肝利胆,通腑泻下,因势利导以倡胆腑之生理。“辨证用药”和“通腑泻下”是治疗胆囊炎组方用药的两个基本要素;“辨证用药”必须在“通腑泻下”的基础上才能发挥出更好的作用。王联福〔51认为若胃肠积滞不通,则胆汁不能注入肠胃以助消化,胆汁郁积益甚,只有及时清除荡涤肠胃积滞,才能促使胆汁正常贮藏、排泄,所以在辨证论治的全过程必须时时着眼于一个“通”字,尤其是在急性期,应抓住时机,大胆、果断地“通”,这是及时逆转,清除肝胆闭塞,转化生机的关键。魏道祥[6]用开泄法治疗急性胆囊炎,开泄法是指通过开宣肺气、宣通气滞、化湿泄浊、予邪出路的一种治法,临床多用于湿痰郁滞,胸肮痹阻,上焦清阳失旷、涉及中焦之证。魏道祥根据“异病同治”的规律,认为开泄法的病证部位虽以上焦为主,重点在肺,在气分,但“诸气责郁,皆属于肺”,“肺主一身之气”,“肺朝百脉”,肺居隔上,其气肃降;肝在隔下,其气升发,肝从左而升,肺从右而降,若肺气责郁则不能制约肝木,可形成肝气逆乱的证候,故开泄法证治范围可扩大用治胁痛。本法亦遵《类证治裁胁痛》:“……有郁热胀痛者,宜苦辛泄降……”之旨治之。杨彩霞等闭认为脾失健运,湿邪滞留,郁久化热,胆汁郁而不通而引起疼痛,或者湿邪日久化火,火热炽盛而病变加深。其采用中药疏肝利胆,清热解毒,健脾和胃之法治疗该病取得良好疗效。在上述理论的指导下,各医家百花齐放,都在本病的治疗中取得了良好的疗效。有的采用经方治疗,如大柴胡汤降91、小柴胡汤、四逆散合小陷胸汤加味[川、加味篙答清胆汤[’2〕、龙胆泻肝汤[’3]、桃红四物汤[’4]等;有的在临床实践中,根据自己的经验,摸索出有临床疗效的自拟方,如柴胡三黄汤、利胆通腑汤f‘61、利胆疏肝汤]、清热利胆汤[’8];还有些医家,运用中成药治疗本病,同样取得了确切的效果,如清开灵注射液[’9]、痰热清[20]、茵桅黄注射液[2’]此外尚有针刺等方法对胆囊胆总管运动功能、胆汁分泌以及胆囊收缩素也有一定影响[22]。
二、现代医学对于胆囊急性炎症的认识
1、病因
]胆囊急性炎症包括急性胆囊炎以及慢性胆囊急性炎症,其发作的主要病因系胆汁滞留和细菌感染。一般来说,大多数都是由于先有胆囊内胆汁成分改变后形成结石,又因结石的存在导致胆汁的淤滞和继发细菌感染,最终因机体的抵抗力下降而引发胆囊的急性炎症。据观察,其胆汁滞留的原因大多是由于机械性的梗阻,比如胆囊内的结石。但也有少数患者则不见有明显的胆囊内胆汁滞留现象,而细菌感染似乎是引起急性发作的唯一原因。但实际上,不论何种原因,胆囊内均有某种程度的胆汁滞留,惟引起滞留的因素不易发现而已。
诊断(参照钱礼腹部外科学)
2.1病史:慢性胆囊炎多有反复发作史
2.2症状体征:常多以食用油腻食物为诱因,右上腹或剑突下阵发性绞痛、胀痛,可向右肩背放射,常有恶心呕吐、发热;右上腹部有压痛,肌紧张,墨菲氏征阳性,少数可见黄疽。2.3理化检查:白细胞及中性粒细胞计数可增高。B超可见胆囊肿大,胆囊壁增厚或毛糙、模糊,囊内有浮动光点。腹部平片可由胆囊增大阴影。
治疗
胆囊急性炎症是指局限在胆囊的病理过程,但引起本病的原因并非是单一的,治疗方法的选择和手术治疗的时机,应根据每个病人的具体情况区别对待。结石性胆囊炎在一般的非手术治疗下,在60%一80%的病人中,病情缓解,需要时可择期施行手术,择期行胆囊切除术比急性期时手术的并发症率和死亡率均要低得多。非结石性胆囊炎的情况较为复杂,严重并发症的发生率高,故多趋向于早期手术处理。继发于胆道系统感染的急性胆囊炎应着重处理其原发病变。胆囊急性炎症的非手术治疗包括病人的全身支持,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、禁食、解痉止痛、抗生素使用和严密的临床观察。对伴发病如老年人的心血管系统疾病、糖尿病等给予相应的治疗。
关于本病中肝功能损伤的问题胆囊急性炎症时的主要病理特点是胆囊胆液排出受阻,胆囊壁血运障碍,继发细菌感染。吴娟等[26]对巧例慢性胆结石胆囊炎患者在术中距胆囊底0.7cm楔形切取肝组织病理检查,显示均有间质性肝炎,证明炎症直接波及是引起肝功能损害的主要原因。细菌感染、内毒素对肝功能的影响也起一定作用。王吉耀卿]认为肝细胞、中性粒细胞及巨噬细胞受到内毒素刺激后,诱导催化生成过多的一氧化氮,导致肝功能损害。临床上常于术中所见胆囊急性炎症,周围比邻脏器亦呈急性炎症,尤其是右叶肝脏以及肝门组织明显充血水肿。由于胆囊与肝脏特殊的解剖关系,可谓城门失火,秧及池鱼。赵国强等[z8]通过试验还证明胆囊急性炎症时,时间越长炎症程度越重肝功能损害越严重。这是对其病理特点的进一步论证。胆囊炎引起肝功能损害,其肝功能状况是随着胆囊炎症而变化,赵国强等[z7l通过临床观察发现急性胆囊炎引起肝功能变化的首先是转氨酶升高尤以ALT为明显,称为先锋肝功指标。大部分病人仅有转氨酶升高,伴有其他指标异常比较少见,也是病情严重的征兆,应引起足够的重视。对肝功能进行评估对拟定妥切治疗方案,判断病情,预测后果都有很重要作用。
5、关于炎症细胞因子细胞因子(cytokine,CK)是指由免疫细胞(如单核巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等)经刺激而合成、分泌的一类生物活性物质,多属小分子多肤或糖蛋白,主要介导和调节免疫应答及炎症反应,刺激造血功能。细胞因子的研究始于20世纪50年代对干扰素(interferon,工FN)和20世纪60年代对集落刺激因子(Colony一Stimulatingfactor,CSF)的研究。细胞因子具有极其重要的生物学意义,且与临床关系密切。细胞因子的分类方法很多,若根据细胞因子的主要生物学活性以及细胞因子的命名原则,可将细胞因子分为干扰素家族、肿瘤坏死因子家族、白细胞介素家族、趋化因子家族、集落刺激因子家族及多肤生长因子家族等。细胞因子各有其独特的理化特性和生物学功能,但各种细胞因子均有下列相似的特点:(l)为低相对分子质量的多肤或糖蛋白;(2)多数细胞因子以旁分泌或自分泌的形式在局部发挥作用;(3)细胞因子需与靶细胞上高亲和力受体特异结合后才发挥生物学效应,生物学效应极强;(4)细胞因子具有多样性的生物学作用,包括介导免疫应答和炎症反应促进靶细胞增殖、分化、刺激造血,促进组织修复等;(5)细胞因子生物学效应复杂,具有多效性(一种细胞因子可以对不同细胞发挥不同作用)、重叠性(两种以上细胞因子具有同样或类似的生物学作用)、时相性、双向性;(6)细胞因子的产生,生物学作用及受体表达均具有网络特点。各细胞因子之间具有协同性和拮抗性,相互调节,从而达成细胞因子的动态平衡。近年来的研究表明,胆囊急性炎症时常伴有血清细胞因子和炎性递质的升高,且升高幅度与胆囊炎严重程度成正比,能导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MosF)I29]。对患者机体而言,维持促炎性细胞因子的平衡,减少促炎性细胞因子的释放,是降低s工Rs和MosF等并发症发生率的关键[29一川。细胞因子的“二次打击”是发展成为SIRS的重要原因。由于细菌、内毒素、炎症等刺激,激活体内巨噬细胞及T细胞等,释放TNF、干扰素(IFN)、lL等细胞因子,并通过“扳机样作用”,触发炎症递质“瀑布样级联反应”,对其他重要脏器及细胞造成毒性损害,使急性胆囊炎病情加重,严重者可并发MOSF。胆囊急性炎症时单核巨噬细胞过度激活,它通过释放细胞因子等递质,介导了细胞间、炎症的局部与远隔器官的联系,导致了各种并发症的发生[32]。炎性递质是sIRs的强效递质,并在此过程中发挥中心作用;其首先被激活,而后促使机体释放IL一6、IL一8和血小板活化因子等,后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和多形核粒细胞(PMN),进一步产生更多的炎症递质。TNF一。是活化的单核吞噬细胞产生的一种内源性调节因子,参与机体免疫系统的调节。在感染性疾病、休克等方面起重要的递质作用。cRP是对各种急性损伤、感染或者其他炎症刺激的急性期反应产物,其本质是一种由肝脏合成的“球蛋白”,因此,c反应蛋白是一种急性时相反应蛋白[33]。它在正常人血清中的含量极微,在急性炎症反应阶段可迅速升高1000多倍,因此血清C即水平与炎症反应的程度密切相关。若您对医学论文有所需求,请到医学论文专区下载http://www.1daixie.com/dxyxlw/