银屑病的发病机制探讨及常用的治疗方法

银屑病的发病机制探讨及常用的治疗方法由代写论文中心提供特别整理，更多代写医学论文下载请联系论文代写专区。一、银屑病的发病机制探讨1银屑病中医学的病因病机银屑病属于祖国医学“白疕”的范畴，祖国医学中有关本病的记载不少，如《诸病源侯论》云：&ld代写医学论文quo;干癣但有匡郭，皮枯索痒，搔之屑出是也”。《医宗金鉴》亦言：“癣疮，其名有九，一曰干癣，搔痒即起白屑，索然凋枯……五曰松皮癣，状如苍松之皮，红白斑点相连，时时作痒”。中医病因学认为，热毒蕴积是本病的病理基础。银屑病多发生于青少年，青少年气血旺盛，阳热偏盛，加之内环境不稳定，最易外感六淫之邪，其中风、寒、燥邪最易致病，冬季多寒邪，春季多风邪，秋季多燥邪，故本病多春秋冬季发病或加重。风、寒、燥之邪与阳热之体相搏，易从热化，或日久化热，热盛则为毒，热毒蕴积于体内，外透于肌肤而发病。情志也是本病发病的重要原因，&代写医学职称论文ldquo;情志所伤，皆为火热”，肝主情志，又“情志之伤，虽五脏各有所属，然求其所由，则无不从心发”，心主血脉，心肝火盛，必致血热内蕴，加之外感六淫之邪化热生毒，二邪相争，使机体内存在实热火毒的蕴积。银屑病的主要皮损是红斑鳞屑，营血运行于络脉之中，受体内久蕴热毒的影响，充斥络脉，故可见红斑；热盛生风，肌肤失养，故鳞屑叠出而干燥，并且银屑病常有咽痛、口干、心烦、便干、溲赤、舌红苔黄等伴随症状。从病机到症候，本病总属于热证、阳证、实证。阳热偏盛，热毒蕴积是其发病的基础。热毒留恋，燔灼营阴，血失津充，流滞行缓，加之热邪煎熬，因热成瘀，瘀热互结，成血瘀热结之变，致红斑浸润，渐肥厚高起，皮疹暗红，持久不退，从而使病情顽固。血热蕴结是寻常型银屑病发病过程中的主要病理变化。风邪贯穿本病的整个过程。《外科正宗》认为：“由风邪客于肌肤，血燥不能营养”，而《医学入门》则云：“疥代写医学硕士论文癣皆血分燥热，以至风毒客于肌肤”。可见内风外风在发病过程中的重要性。本病初期热毒炽盛，热入血分，则血热生风；中期瘀热互结，经脉阻滞则致血瘀生风；晚期热盛伤阴，在银屑病的发病过程，风邪贯穿始终，风盛则痒，故瘙痒不断。11综上所述，在寻常型银屑病的发病过程中，热毒蕴结是病理基础，瘀热互结是病机关键，内风外风贯穿始终[40]。2银屑病现代医学发病机制随着免疫学、生物化学、分子生物学及相关技术在皮肤病学中的应用，银屑病发病机制的可能相关物质不断被发现。国内外众多学者从多个不同的代写医学发表论文角度对银屑病发病机制进行研究，从皮肤到全身的多系统进行生化、免疫、分子生物学及遗传等方面的检测，通过各种分析得出相关的推理，使银屑病的研究取得了长足的进步。虽然在某种程度上银屑病致病物质基础和疾病本质的研究水平有所提高，但确切发病机制仍不清楚。现将近年来银屑病发病机制的研究综述如下：2.1细胞因子(Cytokine)细胞因子是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称，包括白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性因子等。它的生物学活性有介导天然免疫(抗病毒和细菌感染)、介导和调节特异性免疫应答、诱导凋亡以及刺激造血等。细胞因子在感染、肿瘤、超敏反应和自身免疫性疾病等方面起着非常重要的作用。田中华等[41]研究肥大细胞(MC)在寻常型银屑病皮疹中的密度及分布特征，检测IL-8和RANTES在寻常型银屑病皮损中的表达情况，以探讨它们在寻常型银屑病发病机制中的作用和相互关系。采用免疫组化技术进行检测，结果显示，31例寻常型银屑病皮损处MC密度明显高于12例皮肤血管炎MC密度(P<0.05)和12例健康人MC密度(P<0.001)；寻常型银屑病皮损处KC中IL-8和RANTES的表达强度明显高于两对照组(P<0.05)；进行期和静止期均比消退期MC密度高。真皮中MC密度与表皮KC中IL-8的表达强度存在正相关性。由此提示，MC、IL-8和RANTES可能参与寻常型银屑病的发病过程；真皮MC密度的增加与表皮中IL-8的趋化有关。牟勖东[42]研究了银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群和血清IL-2、sIL-2R和TNF-α的水平及意义。分别应用放射免疫分析、酶法和单克隆抗体法对40例银屑病患者进行检测，并与35名正常健康人作比较。研究结果表明，银屑病患者血清IL-2、12CD4/CD8比值明显低于正常人组(P<0.01)，而sIL-2R和TNF-α水平则明显高于正常人组(P<0.01)。银屑病患者血清IL-2、sIL-2R、TNF-α和外周血T淋巴细胞亚群在其发病机理起着重要作用。王岩等[43]研究血清瘦素水平与不同类型银屑病的发生及其病情的相关性。采用放射免疫技术检测51例银屑病患者血清瘦素水平，并设立50例正常人对照组。结果表明，银屑病患者血清瘦素水平较正常人对照组显著增高(P=0.004)；血清瘦素水平可见显著的性别差异(P<0.001)；进行期患者及无银屑病家族史患者血清瘦素水平显著增高(P=0.002及P=0.001)；与正常人对照比较，脓疱型银屑病血清瘦素水平显著增高(P<0.001)，而红皮病型及关节病型银屑病差异无统计学意义(P>0.05)。由此说明，瘦素可能在银屑病的发生及发展过程中发挥作用。高军等[44]探讨银屑病发病中淋巴细胞和角质形成细胞的相互作用及核因子调控机制。从银屑病患者外周血分离单一核细胞(PBMC)，正常人皮肤体外培养获角质形成细胞(KC)，两者混合培养，利用流式细胞仪分析培养体系及PBMC、KC各自的转录因子NF-κB表达，ELISA法测上清液中IL-8、ICM-1含量。检测结果提示，银屑病患者培养体系及PBMC、KC中NF-κB和细胞因子的表达水平均高于健康对照组(P<0.01)。由此说明银屑病患者中NF-κB的活化增强是其发病的重要因素。2.2细胞黏附分子(Cell Adhesion Molecules，CAM)细胞黏附分子是介导细胞间或细胞与细胞外基质间接触和结合的分子的统称。它参与细胞的识别、细胞的活化和信号转导、细胞的增殖和分化、细胞的伸展和移动，是免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等一系列重要病理生理过程的分子基础。杨桂兰等[45]探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)中CXC型趋化因子受体CXCR1及CXCR2的表达水平及其临床意义。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法，检测进行期斑块状银屑病患者33例及其中16例患者治疗后PBMC中CXCR1及CXCR2 mRNA的表达，并设30名健康人作为正常对照。结果表明，斑块状银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA表达水平明显高于健康人对照组，治疗后的患者仍高于健康对照组(P<0.05)；CXCRlmRNA表达水平与健康对照组及同一组患者治疗后相比均无明显差异；银屑病患者PBMC中CXCR2 mRNA水平高于CXCRl mRNA水平，二者均与13PASI之间无明显相关性。由此说明，CXCR2可能参与了银屑病的发病机制。房婕等[46]研究红细胞趋化因子受体(ECKR)在寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞中的表达情况，探讨其在银屑病发病机制中的作用。应用流式细胞仪和特异性FITC标记的鼠抗人ECKR抗体检测寻常型银屑病患者和正常人外周血中性粒细胞表面ECKR蛋白的表达水平；应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测28例寻常型银屑病患者以及30例正常人外周血中中性粒细胞内ECKR mRNA的表达，并将结果与患者皮损面积及严重程度指数(PASI)进行相关性分析。结果表明，寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞膜ECKR阳性率明显低于正常人，进行期患者较稳定期患者显著降低，且患者中性粒细胞膜ECKR的阳性率与其PASI评分呈负相关；患者外周血中性粒细胞内ECKR mRNA的表达水平明显高于正常人，而进行期患者ECKRmRNA的表达又高于稳定期患者。由此可知，ECKR在银屑病发病过程中发挥一定的作用，其表达水平与疾病的进展密切相关。杨井等[47]研究E-钙黏素和P-钙黏素在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义。采用免疫组化SP法检测21例寻常型银屑病皮损和10例正常表皮组织中E-钙黏素、P-钙黏素的表达情况。结果表明，P-钙黏素在正常表皮组织仅表达于基底细胞层，在银屑病皮损中广泛表达于表皮全层，表达强度较正常表皮组织也明显增加(P<0.001)；E-钙黏素在银屑病皮损及正常表皮组织中均是表皮全层表达，表达强度也未见明显改变(P>0.05)。P-钙黏素可能与银屑病的发病有关。2.3血管活性因子罗权等[48]检测关节病型银屑病患者外周血VEGF水平的改变，探讨其与PASI评分、治疗前后的关系。采用双抗体夹心酶联免疫技术(ELISA)检测23例关节病型银屑病患者治疗前、中、治疗后血清中VEGF水平，另设23例正常人为对照组。结果表明，关节病型银屑病患者血清中VEGF水平较正常对照组显著增高(P<0.001)，治疗前后患者血清中VEGF水平有显著差异(P<0.05)。VEGF在关节病型银屑病发病机制中起着重要作用。马小玲等[49]探讨转化生长因子β的结合蛋白CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达及其作用。采用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和CD105 S在银屑病皮损及正常对照皮肤的血管内皮细胞的表达。结果提示，与正常皮肤相同，TGF-β1、TGF-βRⅠ在银屑病皮损血管14内皮细胞均无明显表达；TGF-βRⅡ在银屑病皮损和正常皮肤的血管内皮细胞均有明显表达，但两者差异无显著性；CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显强于正常皮肤，差异有显著性(P<0.01)。由此可知，CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显上调可能与银屑病真皮浅层血管增生、炎症细胞浸润的病理机制有关。张锡宝等[50]研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达。采用原位杂交和免疫组化SABC法，检测42例寻常型银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGF mRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD)，分析其表达情况；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平。结果说明，寻常型银屑病患者皮损处的VEGF mRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001)；皮损处与非皮损处相比，VEGF mRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义，但KDR、MVD的表达差异有统计学意义；进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义。高密度组与低密度组的VEGFmRNA及其蛋白表达差异无统计学意义，但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01)，且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001)。患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组。由此可知，VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用，MVD值可反映寻常型银屑病的严重程度，可作为判断病情和预后的指标。2.4神经介质神经系统与皮肤免疫系统的多种靶细胞之间存在着密切的联系，皮肤感觉神经末梢释放的神经递质与表皮和真皮多种细胞接触，可直接修饰角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞和浸润的免疫细胞，影响这些细胞的增殖和活化，以及细胞因子的产生和抗原呈递。在皮肤的这些细胞膜表面，相应神经递质受体的调节与表达，以及特异性神经递质的存在，决定了神经递质对靶细胞最后的生物学效应。局部损伤和心理紧张可导致局部神经末梢释放SP而引起银屑病皮损的发生和加重。Jiang等[51]用免疫荧光法研究发现，SP免疫反应神经纤维的密度在银屑病患者皮损的表皮内比非皮损区及正常对照明显增高。SP免疫反应在血管周围和真皮乳突处最明显。Staniek等研究发现正常皮肤可表达SP受体，通常见于颗粒层，也可以见于其它层。而在银屑病皮损区，角质层内过度表达SP受体，这表明SP在触15发和维持银屑病的炎症和增生过程中起重要作用。SP趋化单核细胞和多形核淋巴细胞，还可以趋化中性粒细胞，促进肥大细胞释放颗粒，增加血管通透性。此外，SP还可以激活T细胞，诱导生成内皮细胞白细胞粘附分子-1，增强白细胞对血管壁的粘附，触发和维持银屑病皮损炎症的过程。He等应用免疫组化染色观察发现降钙素基因相关肤(CGRP)分布于皮损真皮毛细血管壁周围，甚至伸入到表皮内，其作用的靶细胞是真皮毛细血管内皮细胞和表皮树突状细胞，经双相免疫荧光染色和激光共聚焦扫描证实，银屑病皮损内CGRP阳性的表皮树突状细胞是CD1的朗格汉斯细胞，表明银屑病斑块型皮损内神经肽CGRP与表皮朗格汉斯细胞密切接触。寻常型银屑病斑块型皮损内CGRP的含量显著高于正常人，这对银屑病斑块型皮损持续存在和发展的病变过程可能具有一定的意义。有研究表明，银屑病皮损中表达神经生长因子(NGF)的神经数量比正常人和其它炎症皮肤显著增多，NGF阳性神经的表达无论在早期或持续存在的皮损中都上调，表明银屑病皮损中的NGF活性增高。Pincelli等应用免疫组化证实，银屑病皮损中NGF阳性的角质形成细胞显著多于非受累皮肤和正常人皮肤，同时非受累皮肤中NGF阳性的角质形成细胞也显著多于正常人。这些结果说明，银屑病皮肤神经增生和神经肽上调与其皮肤中存在高水平的活性NGF密切相关。NGF通过角质形成细胞表达的两类跨膜受体p75受体和p140受体(即TrkA，属酪氨酸激酶受体家族成员)介导发挥其效应。研究发现NGF能增加皮肤微血管内皮细胞增生，导致新血管生成，促进内皮细胞间粘附分子的表达，诱导肥大细胞并促进其脱颗粒，还对中性粒细胞具有趋化作用。单胺类物质包括肾上腺(NE)、多巴胺(DA)和5-HT等。研究表明，银屑病患者血清中单胺类物质的含量显著高于正常对照组。Platzer等曾测定银屑病患者尿中5-羟吲哚乙酸含量，发现治疗前高于正常，皮疹好转后降至正常。一般来说，精神紧张引起下丘脑兴奋，促进垂体的分泌，再促进肾上腺分泌儿茶酚胺等。单胺类物质分别通过其相应的受体作用于淋巴细胞，自然杀伤细胞及巨噬细胞，对迟发性超敏反应、淋巴细胞增殖活性和巨噬细胞吞噬活性均有调节作用，是神经内分泌免疫调节网络的重要成分。其作用机制16可能有抑制中性粒细胞释放溶酶体酶，稳定肥大细胞及嗜碱粒细胞，减少脱颗粒及释放介质，从而抑制细胞免疫反应，降低机体免疫功能。儿茶酚胺从肾上腺素能神经元中释放异常导致银屑病患者交感-肾上腺系统的失调，同时与其他神经肽相互作用共同导致银屑病的发生，其确切的机制仍有待于进一步的深入研究。二、银屑病目前常用的治疗方法1内用药物疗法1.1抗肿瘤制剂(1)去甲斑蝥素是斑蝥素的类甲基衍生物，由我国首先合成的具有较强抗肿瘤活性和升高白细胞作用的新型抗肿瘤药，可以诱导肿瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖分裂，用于治疗银屑病。(2)黄芩苷一种黄芩提取物。银屑病患者皮损内白三烯-B4(LTB4)的含量明显高于正常人，从而吸引真皮内中性粒细胞聚集、趋化。黄芩苷可以降低中性粒细胞对LTB4的趋化而治疗银屑病。(3)喜树碱一种从喜树中提取的具有生物活性的药物，作用机理主要是延缓细胞增殖而达到治疗银屑病的目的。(4)羟基脲治疗银屑病的二线用药，与环孢素合用可以避免肾毒性。1.2调节机体免疫功能药物(1)免疫抑制剂随着临床对银屑病研究的深入，人们逐渐认识到银屑病是一种T淋巴细胞异常为主的自身免疫性疾病，其外周血T淋巴细胞处于活化状态。免疫抑制剂可以通过抑制T细胞的活化达到治疗银屑病的目的。这类药物主要有来氟米特、他克莫司、霉酚酸酯、环孢菌素、氨甲蝶呤等。环孢菌素是治疗银屑病的高效药，但是有肾毒性和引起高血压的危险，长期应用也易加重患者经济负担、心理负担，所以只适用于严重银屑病。(2)免疫调节剂胸腺素：一种新型免疫调节剂，使用安全，无明显不良反应，它具有很17强的免疫刺激和调节作用，主要是促进T细胞分化及成熟，增加T细胞前体数量，使白介素-2(IL-2)生成，高亲和力受体表达增加，改善银屑病患者免疫状态。左旋咪唑：是一种免疫调节增强剂，可以刺激机体产生免疫回忆反应，激活T细胞免疫系统，用来治疗银屑病。1.3抗炎药物银屑病被认为是一种以表皮过度增生及表皮内单核细胞聚集为特点的炎症性皮肤病，抗炎药物有望在这些方面发挥作用。(1)维甲酸维甲酸是治疗红皮病型和脓疱型银屑病的第一线药物，目前这类药物主要有阿维A酯及阿维A。维甲酸类药能抑制角朊细胞增殖，改善其分化，并有免疫调节作用。阿维A应避免用于严重的肝、肾疾病和酗酒的病人，口服阿维A类药物的不良反应是皮肤干燥、脱发、指甲改变，也可见肌肉痛和韧带钙化。这类药物只限于严重的银屑病。(2)抗生素临床上应用青霉素、红霉素、头孢菌素等联合其他药物治疗银屑病有效，而克林霉素、甲砜霉素对脓疱型银屑病疗效更为显著，主要通过抗菌、抗感染及免疫抑制作用达到治疗的目的。1.4细胞因子抗体治疗近年来研究已证实银屑病的发病与免疫异常有明显关系，表现在免疫细胞活化、细胞因子释放、免疫表型及免疫球蛋白的异常表达等方面。目前已发展了特异性抗体来中和、封闭及调节上述异常，在治疗银屑病中显示良好的作用。(1)抗TNF-α抗体英利昔单克隆抗体是一种人-鼠嵌合的抗TNF-α抗体，可与TNF-α高效结合而阻断其与相应受体结合而发挥作用。依那西普是由人p75TNF受体与人IgG1(免疫球蛋白G1)Fc段组成的融合蛋白，与TNF结合从而阻断其作用，皮下注射每周2次，每次25mg，用于治疗斑块型银屑病及银屑病型关节炎有效。(2)抗CD4(黏附分子4)抗体CD4受体主要存在于T淋巴细胞表面，该细胞的活化在银屑病发病中起着重要作用[56,57]。抗CD4抗体可抑制T细胞活化而达到治疗银屑病的目的。18(3)赛尼哌赛尼哌为人源化的抗CD25(黏附分子25)抗体，与CD25结合后阻断IL-2的作用，从而抑制T细胞活化[58]，治疗银屑病。(4)依法利株单抗为抗CD11a(α链B2整合素)的人源性抗体，CD11a是T细胞表面的LFA-1(淋巴细胞功能相关抗原1)的α链，其与抗原细胞表面的黏附分子结合，可以抑制T细胞的活化、移形及细胞毒作用[59]。该药使用中不良反应轻，主要有寒颤、腹部不适、头痛及发热等。(5)昂他克为抗IL-2R(白介素2受体)的融合蛋白，与活化T细胞IL-2R的结合力比静止的T细胞高1000倍，故能选择性地作用于活化的T细胞，促进细胞死亡，治疗银屑病。该药的常见不良反应包括发热、疲劳、背痛、恶心呕吐等[60]。(6)阿法赛特由LFA-3(淋巴细胞功能相关抗原3)膜外区、人IgG1Fc组成的抗T细胞CD2(黏附分子2)的重组蛋白，与CD2+细胞结合后促进细胞内的级联反应，引起细胞凋亡[61]，从而治疗银屑病。(7)抗IL-6R(白介素6受体)单抗阻断IL-6与IL-6R结合，从而抑制IL-6刺激角质形成细胞增生及介导炎症反应，治疗银屑病[62]。(8)抗IL-12(白介素12)抗体IL-12在银屑病的发病中有促进TNF-α及IFN-γ(γ干扰素)的产生，刺激T细胞活化、增殖、诱导T细胞亚群形成作用，而抗IL-12单抗在动物实验中有抗皮损形成作用[63]。2外用药物疗法2.1蒽林蒽林作为治疗银屑病的高效外用药，其应用时间已经有80余年[64]，该药抑制角朊细胞增生，并可能有免疫抑制作用。由于对正常皮肤的刺激与染色，使其临床应用受到限制。近年来，通过研制蒽林衍生物、改进剂型、完善使用方法等，使蒽林的副作用大大减少。2.2皮质类固醇皮质类固醇常用于较顽固的局限部位，如手、足、头皮部。该药可单独或与其它制剂联合使用，与蒽林合用治疗顽固性损害及头部皮损可增加疗效，与焦油或水杨酸合用，可减轻皮损角化过度。该药治疗银屑病见效较快，但长期应用会出现皮肤萎缩和毛细血管扩张，停药后易致19反跳或转变成红皮病型或脓疱型银屑病[65]。2.3焦油类制剂常用2%~10%的煤焦油、松馏油、糖馏油及黑豆馏油等。煤焦油对银屑病的瘙痒尤其有效，对点滴状银屑病有效，但不建议用于红皮病型或脓疱型银屑病，因为它可引起广泛的刺激。煤焦油的使用面积不可太大，适用于面积不大且分散的病人。煤焦油还会引起光毒性反应，阳光使经皮吸收的焦油中很多有机物发生变化从而使晒斑加剧，暴露在外的皮肤被晒得刺痛，出现风团，变成红斑[66]。2.4维生素D3类似物维生素D3类似物抑制各种皮肤炎症和表皮增殖，有利于增强细胞的正常角化，主要用于慢性斑块型银屑病。目前临床常用的此类药是钙泊三醇，经用8~12周后，80%的患者可产生满意的疗效。对大多数患者来说，应用钙泊三醇见效后仍需间歇的维持治疗，以防止复发，主要不良反应是局部皮肤刺激[67]。2.5辣椒辣素辣椒辣素是一种天然植物碱。目前已经证明它是一种有效的皮肤血管扩张的抑制因子，而且已经发现它对皮肤微血管的作用与它消除局部感觉神经末梢的P物质的能力有关。该药外用的主要不良反应为局部烧灼感。2.6他扎罗汀他扎罗汀是第三代维甲酸的代表性药物，主要通过抑制增生，促进表皮正常分化及抗炎的环节治疗银屑病。外用他扎罗汀有较好的药代动力学特点，避免了系统用药的诸多不良反应，与糖皮质激素合用可提高疗效，减轻糖皮质激素所导致的皮肤萎缩。主要不良反应是皮肤刺激[68]。3中医疗法3.1中药疗法及分型祖国医学认为银屑病的发病机制不外乎血虚风燥、血热妄行、血瘀不畅而致肌肤不荣，发为“白疕”。周鲁等[69]整理了治疗银屑病的古方257个，分析了中医治疗本病的用药特点及用药规律。其中治疗血瘀的常用中药有丹参、鸡血藤、川芎、莪术、三棱、红花、赤芍，治疗血热常用药有生地、土茯苓、赤芍、白藓皮、丹皮、紫草、金银花、苦参、白茅根、槐花、板蓝根、当归、黄芩、蚤休等，治疗血虚的常用中药有鸡血20藤、当归、丹参，治疗血燥常用制首乌、川芎、当归、甘草等。在所有257种中药中，清热药、补虚药、活血化瘀药使用频率最高。常用的治疗银屑病的中成药有迪银片、消银片、润肤饮、雷公藤、甘草酸、小红参、火把花根片、紫灵消银丸等。3.2针灸疗法(1)针刺疗法针刺治疗银屑病取穴以祛风润燥、养血活血、凉血逐瘀为原则。取穴一般以背部膀胱经第一侧线上腧穴为主，若属血热型可加曲池、足三里、大椎等；以血虚为主者可加脾腧、肝腧等穴；以血瘀为主者可加血海、足三里、三阴交等穴。(2)穴位注射及埋线疗法取穴原则同针刺疗法，将不同药物通过注射方法注入穴位内，以发挥针刺与药物的双重作用。埋线疗法作为针灸疗法中一种独有技法，有作用持久、省事省时的特点，只是将羊肠线用不同方法埋入穴位内，达到持久、均匀调整人体免疫功能的作用，从而治疗银屑病。(3)其它文献亦有如刺络放血、注射自血、耳穴埋豆、耳部割治等诸多方法治疗银屑病的报道，且行之有效。4物理疗法目前，治疗银屑病的物理方法主要有浴疗、紫外线疗法、光化学疗法和静电疗法等。其中，静电疗法将在下一章详述。4.1浴疗包括矿泉浴、海水浴、硫磺浴、淀粉浴及中药浴等，有助于祛除鳞屑、缓解皮肤干燥与瘙痒症状。可根据需要和条件选用。4.2紫外线疗法主要指中波紫外线(UVB，波长为290~320nm)疗法，一般以亚红斑量或红斑量照射，每2~3天治疗1次，10次为一疗程。可单独或合并外涂焦油类制剂，蒽林制剂及糖皮质激素等药物后再进行紫外线照射，或再加浴疗，可提高治疗效果。适用于静止期或冬季发病者。紫外线疗法：用紫外线照射皮肤局部，表皮细胞吸收紫外线后发生变性，蛋白质分解，产生组胺样物质，使血管扩张。另外，紫外线还可调节内分泌功能，增强全身代谢，提高机体免疫功能等，所以用它治疗银屑病有良好效果。但是紫外线疗法会产生红斑效应，并且单独使用效果不佳，需要和其他疗法一同使用，因而不适用于家庭使用[70]。4.3光化学疗法口服或外用光敏药物，如8-甲氧补骨脂素(8-MOP)，然后照射长波紫外线(UVA，波长为320~400nm)，照射皮肤可引起光毒反应，利用这一原理来治疗皮肤病的方法。补骨脂素是最常用的光敏剂，所以又称补骨脂素-长波紫外线疗法(PUVA疗法)。适用于如寻常型银屑病，红皮病型银屑病，缓解期泛发性脓疱型银屑病等。补骨脂素吸收长波紫外线后，在DNA链中形成交叉联合，使DNA的复制、合成受抑，表皮细胞分裂和增生减少，真皮和表皮抗原递呈细胞与抑制T淋巴细胞因子的释放能力降低，此外还能减轻皮肤炎性反应，刺激体内黑素的生成，提高机体的应激能力。缺点：长期应用可能有致皮肤癌的问题.光化学疗法近期不良反应是光毒性反应、胃肠道反应。远期不良反应是皮肤老化、致癌、眼晶体损伤。孕妇、服用过砷剂及放射治疗者、伴有红斑狼疮等光敏性疾病、白内障、恶性黑素瘤、重症的心血管病、鳞状细胞癌或基底细胞癌、免疫能力低下者、12岁以下者禁用光化学疗法[70]。若您对医学论文有所需求，请到医学论文专区下载http://www.1daixie.com/dxyxlw/