本文是一篇医学论文，笔者研究发现临床医生在接诊HT患者的过程中，要考虑到这些异常的微量元素状态存在的可能性，必要时可行相关检查予以明确。对于HT易感人群及HT患者，要给予合理的饮食指导，必要时辅以相应的营养补充剂治疗，以纠正异常的微量元素状态，进而延缓HT的发生发展。
1资料与方法
1.1研究对象
选取符合标准的2019年7月至2022年9月于山西医科大学第二医院风湿免疫科住院的67例初发RA患者作为研究对象。其中，女性42例，男性25例，年龄在29-82岁之间，平均年龄56.80±11.36岁。
1.2研究方法
1.2.1纳入及排除标准
纳入标准：符合2009年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟提出的新的RA分类标准和评分系统。
排除标准：（1）既往确诊甲状腺相关疾病患者；（2）既往确诊腺垂体功能异常患者；（3）合并多种自身免疫性疾病或正在使用免疫抑制剂患者；（4）合并恶性肿瘤、血液系统疾病、感染性疾病或应激状态患者；（5）妊娠。
1.2.2分组方法
将选取的67例初发RA患者根据TPOAb水平的不同分为TPOAb阳性组（TPOAb＞9IU/ml）和TPOAb阴性组（TPOAb≤9IU/ml）。其中TPOAb阳性组25例，TPOAb阴性组42例。
1.2.3观察指标
临床资料：患者的年龄、性别。
实验室指标：血常规指标（白细胞计数、血红蛋白、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞绝对值）、C反应蛋白、血沉、甲状腺功能及抗体（FT3、FT4、TSH、TGAb）。
免疫学指标：免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、淋巴细胞亚群（总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、NK细胞、Th细胞、TS细胞）、CD4+T细胞亚群（Th1、Th2、Th17、Treg）、细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α）、RA相关抗体（RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM、抗CCP、抗MCV、抗APF、抗AKA）等。
2结果
2.1两组患者年龄和性别比较
两组患者年龄进行比较，TPOAb阳性组年龄分布于29-82岁，平均年龄53.28±14.27岁，TPOAb阴性组年龄分布于31-79岁，平均年龄59.17±11.80岁，两组患者年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。TPOAb阳性组女性占比84.0%，TPOAb阴性组女性占比50.0%，女性占比两组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表1：
2.2两组患者一般生化指标比较
2.2.1血常规、C反应蛋白、血沉组间比较
两组患者的血常规、C反应蛋白、血沉进行比较：白细胞计数、血红蛋白浓度、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞绝对值及血沉进行组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05），而C反应蛋白进行组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表2：
3 讨论 ....................................... 15
4 结论 ............................................. 19
3讨论
目前研究表明，HT是一种由遗传因素、环境因素和免疫因素引起的器官特异性自身免疫疾病。自身免疫因素对于疾病的发生发展至关重要。在遗传因素和环境因素的共同作用下可以导致自身免疫细胞如T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、自然杀伤细胞和抗原提呈细胞功能紊乱，从而导致甲状腺自身免疫[11]。
HT的组织病理学特征是大量淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其发生发展与淋巴细胞密切相关。浸润的淋巴细胞一方面可以直接破坏甲状腺细胞，另一方面各种淋巴细胞及其分泌的细胞因子可以刺激甲状腺细胞本身释放促炎介质，从而放大和延续自身免疫反应[12]。淋巴细胞包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞。
T淋巴细胞主要介导细胞免疫。根据表面抗原分化簇的不同，可以分为CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞。CD8+T淋巴细胞即抑制性T细胞（T inhibitory cells,TS），可以发挥靶细胞杀伤抑制作用。CD4+T淋巴细胞即辅助性T细胞（T helper cell,Th），在周围的环境因素（特别是细胞因子）的作用下向Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）等亚群方向分化[13]。研究表明，大量CD4+T淋巴细胞（Th）浸润是自身免疫性甲状腺疾病中甲状腺细胞破坏的关键因素。Th1和Th2细胞通过细胞免疫和体液免疫介导甲状腺滤泡上皮细胞凋亡或坏死，Th1/Th2比例失衡在HT中的作用已经被广泛研究。近年来，Th17细胞和Treg细胞在HT的发生发展中的重要作用逐渐被研究者发现。Th17细胞是由CD4+T淋巴细胞在抗原呈递细胞（antigen-presenting cells,APC）的作用下通过JAK2/STAT3途径激活RORγt分化形成的，主要分泌细胞因子白介素-17（interleukin-17,IL-17）[14]。Treg细胞是CD4+T淋巴细胞在转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）作用下分化形成的，Foxp3转录因子（forkhead box P3，头叉状家族转录因子）是Treg细胞发育和抑制活性的主要调节因子，表达于Treg细胞表面。
4结论
1.初发RA患者中，TPOAb阳性率为37.3%
2.高IL-17水平、低Th17水平、低CRP水平为初发RA患者血清TPOAb阳性的独立危险因素。
3.进一步探讨TPOAb水平与Th17细胞、IL-17及CRP之间的相关性及作用机制，可能有助于阐明初发RA患者TPOAb水平升高的具体免疫学机制。
参考文献（略）