2021年医学文献综述有哪些内容要求

发布时间:2021-01-17 13:52:15 论文编辑:lgg888
  对于文献综述的书写,要注意整体的方法,主要是针对自己论文写作所参考的资料的一个汇总,医学专业的学生相对比较多,而对于医学论文文献综述的书写,大家还是要掌握一下写作方面的方法,可以参考一下比较有创新性的医学资料,这样才能够让自己的论文更加的有时代性,那么2021年医学文献综述有哪些内容要求?下面为大家介绍一下。

  一、医学文献综述有哪些内容要求

  1、一般字数控制在4 000——6 000字左右。
  2、以评述为主,避免罗列文献。
2021年医学文献综述有哪些内容要求

  3、基本格式通常包括题目、作者、关键词、前言、正文、结语和参考文献等几个部分。
  4、参考文献一般要求:中文15——20篇,英文20篇左右,文献要新,50%——80%最好为3年内文献。


  对于医学论文文献综述的书写,一般是为论文的开题报告做准备的,所以在整篇论文书写的过程中,建议可以选择漏斗状的结构来突出文章的观点,也就是围绕自己的研究进展、研究问题和研究方向来进行书写。

  二、临床医学论文综述范文如下:

  综述题目:心肌炎的诊断与治疗
  [摘要]心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。近年来随着对心肌炎动物模型试验研究及患者临床数据研究的不断深入,在心肌炎诊治中出现一些新进展。本文就近几年儿童病毒性心肌炎的诊断与治疗作一综述。
  [关键词]心肌炎;心血管疾病;诊断与治疗。
  心肌炎(Myocarditis, MC)的患者临床表现多样,可以从无症状至出现严重的心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜下心肌组织活检(Endomyocardial biopsy, EMB)是心肌炎确诊的“金标准”,但由于其在临床难于普及,而缺乏其他特异性的诊断方式,同时心肌炎的治疗亦缺少临床实践指南,故在临床诊治中一直存在争议性的问题。
  1.定义。
  心肌炎是指心肌的局限性或者弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。根据已确定的Dallas标准,心肌内浸润的组织性证据为心肌炎性细胞浸润,并伴有心肌细胞变性和坏死[1].1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现,将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎[2].
  2.病因。
  心肌炎病因包括以下方面:1.感染性因素包括细菌、真菌、原虫、寄生虫、螺旋体、立克次体及病毒。2.非感染性因素:①免疫介导性疾病;②中毒性(药物、物理损伤等)。其中最常见的病因为病毒感染,其他因素少见。
  3.临床表现。
  心肌炎患者临床表现各异,其表现主要取决于MC病变的广泛程度和严重程度,少数患者可完全无症状,轻者可表现为发热、咳嗽、腹湾等非特异性症状,重者可以表现严重的心律失常、心功能不全甚至死亡。因而,单单依靠临床症状来诊断MC的可能性较低。根据临床表现类型分型,MC分为轻型、亚临床型、隐匿进展型、急性扩张型心肌病型、房室传导阻滞型、酷似心肌梗塞型及猝死型。
  AFM指发病前2周内有前驱感染症状,病情急剧进展恶化,出现严重血流动力学障碍,需要血管收缩药物或机械辅助的血液循环支持?.
医学文献综述内容要求
  4.诊断。
  目前国际上无统一的标准,多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查结合来确诊心肌炎。1996年WHO及ISFC定义为心肌炎为心肌的炎性病变⑷:EMB免疫组织学标准为炎性细胞浸润>14个细胞? mm-2.2013年欧洲心脏病年会(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准:(1)临床表现:①急性胸痛;②数天至3个月新发生的心衰或心衰症状;③心悸,无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死;④不能解释的心源性休克;(2)辅助检查:①心电图改变:ST-T改变、房室传导阻滞、异常Q波、室上性心动过速等;②心肌损伤标志物:肌韩蛋白I或T升高;③影像学检查(超声心动图或CMR)示心脏结构和功能异常;④CMR证实心肌组织学的特征:T2加权像示心肌水肿和(或)LGE呈强化信号。疑似心肌炎的诊断标准:有>1个临床表现并有辅助检查项辅助检查异常者;若无临床症状,则需符合>2项辅助检查异常者;同时均应排除其他疾病。目前国内使用的为1999年制订的VMC诊断的修订标准[5].心肌损伤标志物、心电图、超声心动图及心脏磁共振等为初步诊断提供依据。
  4.1生物学标志物。
  心肌损伤标志物(如肌韩蛋白I或肌韩蛋白T或肌酸激酶同工酶)虽缺乏特异性,但对MC的诊断其辅助作用。而在急性MC的患者中,高浓度的肌韩蛋白T水平对评估预后有重要价值,初始肌韩蛋白T处于高水平状态提示患者预后较差[6].
  据研究显示,成人患者中肌韩蛋白I提示的特异度为89%,而敏感度只有34%[7];相比而言,在儿童中的敏感度及特异度均高,分别为敏感度71%,特异度83%[8].
  近年来,研究数据显示N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)是重要德尔评定心功能状态的敏感指标,血装NT-pro BNP浓度越高提示心功能越差同时研究显tj^MC的严重程度与心功能状态呈负相关,NT-pro BNP是心肌炎患者评估预后及疾病危险分层的重要手段,并且影响MC的临床治疗方案决策的制定。
  4.2病原学检测。
  外周血清病毒IgM及IgG抗体检测、PCR检测病毒RNA或DNA等多种方式,可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性IgG降低,IgM与IgA升高,提示VMC的可能性大[11].有研究报道,病毒感染与MC的不良预后相关[12].
  4.3心电图。
  MC患者心电图的表现不一,最常见的表现为ST段及(或)T波改变,也可表现为类似急性心梗样ST-T改变及出现病理性Q波,也可出现严重的心律失常。左束支传导阻滞或病理性Q波的出现与MC患者的高死亡率相关近来,对于MC患者中进行评估心电图参数的预后价值。QTc间期延长(〉440ms)、异常的QRS电轴以及室性早搏与不良的临床预后相关。因此,心电图是MC患者的危险指数标示分层的简单且有效的工具[15].
  临床医学论文综述范文如下:
  综述题目:心肌炎的诊断与治疗
  [摘要]心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。近年来随着对心肌炎动物模型试验研究及患者临床数据研究的不断深入,在心肌炎诊治中出现一些新进展。本文就近几年儿童病毒性心肌炎的诊断与治疗作一综述。
  [关键词]心肌炎;心血管疾病;诊断与治疗。
  心肌炎(Myocarditis, MC)的患者临床表现多样,可以从无症状至出现严重的心律失常、急性心功能不全、心源性休克甚至死亡。心内膜下心肌组织活检(Endomyocardial biopsy, EMB)是心肌炎确诊的“金标准”,但由于其在临床难于普及,而缺乏其他特异性的诊断方式,同时心肌炎的治疗亦缺少临床实践指南,故在临床诊治中一直存在争议性的问题。
  1.定义。
  心肌炎是指心肌的局限性或者弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。根据已确定的Dallas标准,心肌内浸润的组织性证据为心肌炎性细胞浸润,并伴有心肌细胞变性和坏死[1].1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现,将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎[2].
  2.病因。
  心肌炎病因包括以下方面:1.感染性因素包括细菌、真菌、原虫、寄生虫、螺旋体、立克次体及病毒。2.非感染性因素:①免疫介导性疾病;②中毒性(药物、物理损伤等)。其中最常见的病因为病毒感染,其他因素少见。
  3.临床表现。
  心肌炎患者临床表现各异,其表现主要取决于MC病变的广泛程度和严重程度,少数患者可完全无症状,轻者可表现为发热、咳嗽、腹湾等非特异性症状,重者可以表现严重的心律失常、心功能不全甚至死亡。因而,单单依靠临床症状来诊断MC的可能性较低。根据临床表现类型分型,MC分为轻型、亚临床型、隐匿进展型、急性扩张型心肌病型、房室传导阻滞型、酷似心肌梗塞型及猝死型。
  AFM指发病前2周内有前驱感染症状,病情急剧进展恶化,出现严重血流动力学障碍,需要血管收缩药物或机械辅助的血液循环支持?.
  4.诊断。
  目前国际上无统一的标准,多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查结合来确诊心肌炎。1996年WHO及ISFC定义为心肌炎为心肌的炎性病变⑷:EMB免疫组织学标准为炎性细胞浸润>14个细胞? mm-2.2013年欧洲心脏病年会(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准:(1)临床表现:①急性胸痛;②数天至3个月新发生的心衰或心衰症状;③心悸,无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死;④不能解释的心源性休克;(2)辅助检查:①心电图改变:ST-T改变、房室传导阻滞、异常Q波、室上性心动过速等;②心肌损伤标志物:肌韩蛋白I或T升高;③影像学检查(超声心动图或CMR)示心脏结构和功能异常;④CMR证实心肌组织学的特征:T2加权像示心肌水肿和(或)LGE呈强化信号。疑似心肌炎的诊断标准:有>1个临床表现并有辅助检查项辅助检查异常者;若无临床症状,则需符合>2项辅助检查异常者;同时均应排除其他疾病。目前国内使用的为1999年制订的VMC诊断的修订标准[5].心肌损伤标志物、心电图、超声心动图及心脏磁共振等为初步诊断提供依据。
  4.1生物学标志物。
  心肌损伤标志物(如肌韩蛋白I或肌韩蛋白T或肌酸激酶同工酶)虽缺乏特异性,但对MC的诊断其辅助作用。而在急性MC的患者中,高浓度的肌韩蛋白T水平对评估预后有重要价值,初始肌韩蛋白T处于高水平状态提示患者预后较差[6].
  据研究显示,成人患者中肌韩蛋白I提示的特异度为89%,而敏感度只有34%[7];相比而言,在儿童中的敏感度及特异度均高,分别为敏感度71%,特异度83%[8].
  近年来,研究数据显示N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)是重要德尔评定心功能状态的敏感指标,血装NT-pro BNP浓度越高提示心功能越差同时研究显tj^MC的严重程度与心功能状态呈负相关,NT-pro BNP是心肌炎患者评估预后及疾病危险分层的重要手段,并且影响MC的临床治疗方案决策的制定。
  4.2病原学检测。
  外周血清病毒IgM及IgG抗体检测、PCR检测病毒RNA或DNA等多种方式,可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性IgG降低,IgM与IgA升高,提示VMC的可能性大[11].有研究报道,病毒感染与MC的不良预后相关[12].
  4.3心电图。
  MC患者心电图的表现不一,最常见的表现为ST段及(或)T波改变,也可表现为类似急性心梗样ST-T改变及出现病理性Q波,也可出现严重的心律失常。左束支传导阻滞或病理性Q波的出现与MC患者的高死亡率相关近来,对于MC患者中进行评估心电图参数的预后价值。QTc间期延长(〉440ms)、异常的QRS电轴以及室性早搏与不良的临床预后相关。因此,心电图是MC患者的危险指数标示分层的简单且有效的工具[15].
  6.预后。
  影响心肌炎的预后的相关因素:患者的临床表现、临床多项参数及EMB结果。
  伴有轻度症状及左室射血分数正常的急性心肌炎患儿预后良好,具有较高的自愈率且无后遗症[45].伴有血液动力学改变并早期应用药物或机械辅助支持的暴发性心肌炎患者完全恢复的可能性大于急性心肌炎的患者[46].心肌炎患者伴有心脏结节病(Cardiac sarcoidosis)或巨细胞心肌炎(Giant cell myocarditis)的预后与其早期治疗(应用免疫抑制剂或心脏移植)相关[47].
  影响MC预后恶化的危险因素较多,包括以下几个因素:晕厥[48]、NYHA分级增高[26]、血清中Fas、Fas配体及IL-10的水平[49]、心电图示QRS间期延长彡120ms[15]、右室收缩功能不全[5°]、肺动脉压的增高[51]、未使用e受体阻断药[52]&EMB示免疫组织化学炎性特征改变[26,45].根据Kindermann等对181位疑似心肌炎患者的研究,发现NYHA分级III级患者或IV级患者、EMB检查示免疫组化结果炎性特征改变及治疗时未使用P受体阻断药的患者预后差[52],患者5年的生存率为39%[26].
  D'Ambrosio八等[53]对急性心肌炎患者进行随访并分析,发现21%的患儿3年内发展成为扩张性心肌病[54].
  临床工作中,应当对所有心肌炎患者进行长期随访,随访包括临床评估、心电图及超声心动图,必要时可进行CMR.
  7.结论。
  心肌炎是潜在的严重危害生命的疾病,在起病初期,患者随时有猝死的可能。
  扩张型心肌病合并慢性心力衰竭是心肌炎晚期的主要结局。近年来,对心肌炎的诊断与治疗方面的研究有一点的新进展,无辐射的CMR检查对VMC的诊断有着重大的价值,但是不能够替代心内膜下心肌组织活检。心肌炎的治疗主要是对症辅助支持处理,主要为积极治疗患者休克、心功能的不全及严重的心律失常等综合治疗。因目前缺乏大量的相关临床研究数据,对于心肌炎的诊治仍需进一步探索。
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